Apneistlik hingamine

8.1. Bradüpnoe, hüperpnoe, tühüpnoe, apnoe etioloogia ja patogenees

Nagu teate, on väline hingamine gaasivahetuse protsess väliskeskkonna ja alveolaarse õhu vahel, samuti alveoolide ja kopsudesse voolava vere vahel (alveolaarne hingamine). Väliseid hingamishäireid on järgmist tüüpi:

Bradypnea on haruldane hingeõhk, mis tekib siis, kui hingamiskeskus on kahjustatud ja pärsitud hüpoksia, turse, isheemia ja narkootiliste ainetega kokkupuute taustal, samuti n-i lõikamisel. vagus, kemoretseptoraparaadi maksejõuetus. Suurte hingamisteede kitsenemisega täheldatakse haruldast ja sügavat hingamist - stenootilist. Vererõhu tõus põhjustab hingamisteede liikumise sageduse refleksi vähenemist (refleks aordikaare baroretseptoritelt).

Hüperpnoe - lihastöö ajal täheldatud sügav ja kiire hingamine, hüperkapnia ja kõrge H + kontsentratsioon, emotsionaalne stress, türeotoksikoos, aneemia, atsidoos, vähenenud hapnikusisaldus sissehingatavas õhus (refleks kesk- ja perifeersetest kemoretseptoritest, hingamisteede lihaste proprioretseptorid, hingamisteede BAR-ga) jne.).

Tahhüpnoe on kiire, pindmine hingamine. See tekib hingamiskeskuse väljendunud stimuleerimise tagajärjel hüperkapnia, hüpokseemia ja H + ioonide kontsentratsiooni suurenemise tagajärjel (refleks kemoretseptoritest, hingamisteede ja kopsu parenhüümi BAR ja MAP). Seda tüüpi hingamist täheldatakse palaviku, kopsupõletiku, kopsude ülekoormuse, atelektaasi jne korral. Tahhüpnea soodustab surnud ruumi eelistatava ventilatsiooni tulemusena alveolaarse hüpoventilatsiooni arengut.

Apnoe - hüpokapnia korral täheldatakse hingamisliigutuste puudumist, hingamiskeskuse erutuvuse vähenemist ajukahjustuse, ekso- ja endointoksikatsiooni, ravimite toimel.

Apneastilist hingamist iseloomustab krampide pikaajaline sissehingamine, mida väljahingamine katkestab harva. Seda tüüpi hingamist saab katses korrata pärast looma nii vaguse närvide kui ka pagasiruumi lõikamist silla ülemise ja keskmise kolmandiku vahelisel piiril..

Haaravat hingamist iseloomustavad haruldased, sügavad, tugevuse vähenemisega “ohked”, see toimub asfüksia lõppfaasis. Seda tüüpi hingamise korral töötavad ainult pikliku medulla sabaserva rakud.

8.2. Perioodiline hingamine (Cheyne-Stokes, Biota) ja terminaalne hingamine (Kussmaul)

Cheyne-Stokesi hingamist iseloomustab hingamisliigutuste rühmade vaheldumine kasvava amplituudi ja apnoe perioodidega (hingamise seiskumine). Tuleb märkida, et Cheyne-Stokesi hingamine võib toimuda mitte ainult patoloogilistes tingimustes, vaid ka normaalsetes tingimustes: tervetel inimestel une ajal, enneaegsetel imikutel, kellel on ebaküpne hingamisteede reguleerimissüsteem, vanemas eas (kui hingamiskeskuse erutatavuse künnis suureneb).

Hingeldavat elustikku iseloomustavad apnoe perioodide vaheldumine võrdse amplituudiga hingamisliigutuste rühmadega (joonis 12).

Perioodilise hingamise areng Cheyne-Stokesi ja Bioti poolt põhineb hingamiskeskuse erutuvuse vähenemisel eksogeensete ja endogeensete patogeensete tegurite mõjul, mis esineb eriti ägeda ja kroonilise hüpoksia, mehaanilise ajukahjustuse, aju turse tekkimise ja autointoksikatsiooni ajal (diabeedi korral). neerupuudulikkus, maksapuudulikkus), samuti kooma, põletiku, pikliku medulla kasvaja kahjustuste ja aju ringluse häirete taustal.

Cheyne-Stokesi ja elustiku hingamise ajal ei ole normaalsetes tingimustes piisavatel humoraalsetel ja närvistimulatsioonidel bulbaarse hingamiskeskuse jaoks stimuleerivat efekti. Bulbaarse hingamiskeskuse neuronite aktiveerimine toimub ainult kesk- ja perifeersete kemoretseptorite kõrgema künnise aferentsi taustal koos PCO2, [H +] suurenemise ja PaO2 vähenemisega. võrreldes normiga.

Cheyne-Stokesi hingamise tekkimise korral toimub vaatamata bulbaarse hingamiskeskuse erutuvuse vähenemisele bulbaarse sissehingatava neuroni aktiivsuse suurenemine täiendava aferentatsiooni taustal, mis tekib esimeste hingamisteede liikumiste ajal hingamisteede retseptoritest, hingamislihaste proprioretseptoritest ja kõõluse retseptoritest. Viimane viib hingamise süvenemiseni. Hingamisliigutuste sügavuse suurenemisega kaasneb veregaaside koostise normaliseerumine, kui hingamiskeskus osutub taas tundetuks normaalse tugevusega humoraalsete mõjude suhtes. Sel juhul ilmub apnoe koos hüpoksia tekkega, PCO2 ja [H +] kontsentratsiooni suurenemisega üle normaalsete künnisväärtuste, mis jällegi pakuvad bulbaarsete sissehingatavate neuronite humoraalset stimulatsiooni.

Bioota hingamise väljaarendamise korral väheneb ka bulbaarse hingamiskeskuse neuronite tundlikkus kemoretseptorite adekvaatsete stimuleerivate mõjude suhtes, nende aktiveerimine toimub ainult kokkupuutel ülemise läve humoraalsete stiimulitega. Bioota hingamise arengu korral ei reageeri hingamiskeskuse sissehingatavad neuronid vastupidiselt Cheyne-Stokesi hingamisele aga aktiivsuse suurenemisega täiendavale stimuleerivale aferentsile, mis tekib hingamisteede, kopsu parenhüümi, hingamislihaste ja kõõluse retseptorite retseptorite esimeste hingamisteede liikumise ajal. Sellega seoses ei muutu hingamisteede liikumiste amplituud.

Kussmauli hingamine - suurt, lärmakat, sügavat hingamist ("kütitud looma hingeõhk") iseloomustavad peamise ja abistava hingamislihase eraldi krampide kokkutõmbed. Seda tüüpi hingamine viitab aju sügavale hüpoksiale. See on iseloomulik ureemilisele ja diabeetilisele koomale ning muu geneesi terminaalsetele seisunditele..

8.3. Hingeldus: arengu tüübid ja mehhanismid

Hingeldus on keha kaitsereaktsioon, mille eesmärk on veregaaside koostise normaliseerimine. Mitmete kliinikute ja patofüsioloogide määratluse kohaselt on õhupuudus seisund, mida iseloomustab tõsine subjektiivne ebapiisava õhu tunne rütmi, sageduse, hingamisliigutuste sügavuse, sissehingamise või väljahingamise kestuse häirete taustal. Hingelduse areng põhineb järgmistel patogeneetilistel mehhanismidel:

1. Stimuleeriva aferentatsiooni tugevdamine bulbaarses hingamiskeskuses (hingamisteede mehhanoretseptoritest, alveoolide venitamise MAP-st, kollapsiretseptoritest, juxtacapillary retseptoritest, proprioretseptoritest, samuti vistseraalsetest retseptoritest ja valu retseptoritest, termiline tundlikkus).

2. Aordi ja unearteri siinuste baroretseptorite refleksimõjude tugevdamine. Need retseptorid osalevad düspnoe patogeneesis verekaotuse, šoki, kokkuvarisemise ajal. Vererõhuga alla 70 mm Hg. Art. (9,1 kPa ja vähem) impulsside voog, millel on inspiratsioonikeskusele pidurdav mõju, väheneb.

3. Veres O2 pinge vähenemise, CO2 suurenemise või ioonide [H +] kontsentratsiooni suurenemise korral suureneb tsentraalsete ja perifeersete kemoretseptorite ja bulbaarse hingamiskeskuse aferentatsioon, inspiratsiooni aktiveerimine (südamepuudulikkus, hingamispuudulikkus, neerupuudulikkus, aneemia, erineva päritoluga CBS-i häired).

4. Puuduliku hingamise tunne võib tekkida, kui roietevahelised lihased on liigselt venitatud (näiteks raske füüsilise töö ajal, kopsude elastsuse vähenemise, ülemiste hingamisteede ahenemise ajal), kui lihaste proprioretseptorid on põnevil, mille impulsid sisenevad aju kõrgematesse osadesse..

5. Lokaalsete ajuvereringe häirete (spasm, ajuveresoonte tromboos, emboolia, nakkusliku, allergilise ja muu päritoluga destruktiivsete muutuste tekkimine) korral tekib hingamiskeskuse stimulatsioon ja õhupuuduse tunne..

Välise hingamise kahjustuse olemuse ja vormi järgi võib õhupuudus olla sissehingatav, väljahingatav ja segatud. Sissehingatava hingelduse korral suureneb sissehingatava faasi kestus väljahingamise suhtes. Väljahingatav düspnoe on väljahingamise ülekaal sissehingamisel. Segatud - kui pikliku sissehingamise taustal on väljahingamine veelgi pikem. Inspiratoorse, väljahingatava ja segatud düspnoe tekke tagab Heringi-Breueri refleks. Nagu eespool mainitud, mängib Heringi-Breueri refleksi moodustumisel olulist rolli alveolaarse venituse ülitundlik, madala lävega MAP. Nende retseptorite impulss on suunatud piki a-kiude n. vagus ajutüve retikulaarsesse moodustisse, piklikaju hingamiskeskusesse ja seejärel mööda eferentseid radu hingamislihastesse. Samal ajal tekib inspiratsiooni alguses alveoolide vähese õhuga täitmise ja vastavalt alveoolide vähese venitamise korral madalsageduslik impulss, mis on optimaalne hingamiskeskuse sissehingatavate neuronite jaoks, mille aktiveerimine viib inspiratsioonini. Alveoolide venitusastme suurenemisega, kui need täidetakse õhuga inspiratsiooni kõrgusel MAP-retseptoritega alveoolide venitamiseks, tekib kõrgsageduslik aferentne vool, mis on inspireerivate neuronite jaoks pessimaalne, mis viib inspiratsiooniakti purunemiseni ja väljahingamise arenguni.

Piiravate kopsuventilatsioonihäirete tekkimise korral (näiteks bronhiaalastma, kopsuturse, kopsufibroosi jne korral), kui kopsukoe elastsus väheneb ja alveoolide venitamine sissehingatava õhu füsioloogilise mahu mõjul on märkimisväärselt takistatud, alveoolide MAP-i venitamine pikka aega madalsageduslik aferentatsioon siseneb bulbaarse hingamiskeskusesse. Viimane viib bulbaarse inspiratsiooni neuronite pikaajalise stimulatsioonini ja sissehingamise akti pikenemiseni, s.t. sissehingatava düspnoe areng.

Hingamispuudulikkuse obstruktiivse vormi tekkimisega, mis põhineb hingamisteede läbilaskvuse rikkumisel, eriti bronhospasmi korral atoopilise ja nakkusliku bronhiaalastma korral, on alveoolidest õhu keskkonda viimisel teravaid raskusi. Sellisel juhul on alveoolid pikka aega ülepingutatud. Alveolaarse venituse MAP-iga sisenevad kõrgsageduslikud impulsid bulbaarsesse hingamiskeskusesse pikka aega, mis on inspireeritud neuronite jaoks pessimaalne, mis takistab sissehingamise akti arengut ja vastavalt tagab ka väljahingamisfaasi pikenemise, s.t. väljahingatava düspnoe areng.

Tuleb märkida, et sissehingatava ja väljahingatava düspnoe jaotamine on teatud määral suhteline, kuna hingeldus, mis algab sissehingatava või väljahingatava düspnoena, omandab üsna kiiresti sissehingatava ja väljahingatava segatüübi..

Inimeste patoloogilised hingamistüübid

Patoloogilised hingamistüübid võivad ilmneda täiesti erinevate haigustega inimestel. Need viitavad tavaliselt hingamis- või kardiovaskulaarse puudulikkuse olemasolule. Kuid võib olla ka muid võimalusi. Igal juhul võime kindlalt öelda ainult seda, et patoloogilise hingamisega inimene vajab arsti abi. Ja on soovitav, et see pakutaks kohe.

Põhjused

Patoloogilised hingamisharjumused ilmnevad mitmel põhjusel. Neid ei ole alati võimalik täpselt kindlaks teha, kuid on neli kõige tavalisemat:

1. Hingamiskeskuse ärritus, mis on seotud mürgiste ainevahetusproduktide kuhjumisega, hüpoksia ja süsinikdioksiidi taseme tõus, äkilised vereringehäired või muu iseloom.
2. Nüri trauma või kokkusurumise tagajärjel tekkinud äge ajuturse.
3. Keskaju ja piklikaju keskuste kahjustus viirusnakkuse kaudu.
4. Selle ajupiirkonna veresoonte insult või trombemboolia, millega kaasneb verejooks.

Hingamisprobleemidega võivad kaasneda sellised sümptomid nagu segasus, vererõhu langus.

Bradypnea

Hingamiskeskuse funktsiooni pärssimise korral tekivad patoloogilised hingamistüübid, millega kaasneb hingamisliigutuste arvu vähenemine. See juhtub, kui esineb kasvajaga seotud intratserebraalse vereringe rikkumine, põletikulised protsessid (meningiit, entsefaliit), anuma rebenemine või vedeliku patoloogiline kogunemine.

Teine hingamise aeglustumise põhjus on raske joove. Seljaajus paiknevate närvikeskuste erutuvus väheneb kusihappe, atsetooni, kreatiniini, insuliini, mürkide ja nakkusliku toksilise šoki sisalduse suurenemisel veres..

On kriteeriume, mille alusel arstid määravad bradüpnoe olemasolu:

• kuni aasta - vähem kui kolmkümmend hingetõmmet;
• kuni kaksteist aastat - vähem kui kakskümmend hingamisliigutust;
• alates viiekümnest ja vanemad - kuni kolmteist hingetõmmet minutis peetakse normaalseks piiriks.

Polüpnoe

Patoloogilisi hingamistüüpe, mille korral hingamissagedus suureneb, leitakse palaviku, aneemiaga patsientidel, samuti pärast rasket füüsilist koormust ja raseduse ajal.

Selle keha seisundi põhjuseks on hapniku osalise rõhu langus veres. Selle põhjused võivad olla erinevad. Hingamissüsteemi poolt on need:

• põletikuline kopsuhaigus;
• pindaktiivse aine puudumine;
• krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, emfüseem, bronhiaalastma;
• äge või krooniline kopsupuudulikkus.

Vereringesüsteemist:

• äge või krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus;
• aneemia;
• vingugaasimürgitus;
• porfüüria ja muud pärilikud verehaigused;
• punase luuüdi kasvajad.

Lisaks kõigile ülaltoodud probleemidele mõjutab koe hingamise protsess veres hapniku taset. Hüpoksia ärritab piklikaju hingamiskeskusi ja hingamisteede liikumiste arv suureneb.

Hüpnoe

Seda tüüpi hingamine pole täielikult patoloogiline, seda täheldatakse ainevahetuse kiirenemisel kehas. Hüperpnoe ehk hüperventilatsioon on sügav ja kiire hingamine, mis on vajalik vere paremaks hapnikuga küllastamiseks, mis on vajalik metaboolsete protsesside katalüsaatorina.

Enamasti leidub sportlastel, kellel on füüsiline või emotsionaalne stress. Türotoksikoos ja palavik on isoleeritud patoloogilistest seisunditest. Mõnel juhul ei vaja keha nii palju hapnikku, kuid hingamiskeskuse ülestimuleerimise tõttu tekib siiski hüperventilatsioon. Selline olukord võib põhjustada happe-aluse tasakaalu muutust ja süsinikdioksiidi taseme tõusu veres..

Apnoe

Inimeste patoloogilise hingamise tüübid võivad olla nii peatatud kui ka peatamata. Kõik sõltub sellest, milline mõju on hingamiskeskusele..

Näiteks võib selle seisundi põhjuseks olla süsinikdioksiidi osalise rõhu langus veres. Looduslik või kunstlik hüperventilatsioon võib põhjustada ka hingamise seiskumist.

Tuntud on ka "valeapnoe" sümptom, mis ilmneb temperatuuri järsu muutuse või õhurõhu languse tõttu, näiteks kui see satub külma vette. Kuid sel juhul põhjustab hingamise seiskumist ülemiste hingamisteede obstruktsioon (kõri spasm), mitte pikliku medulla funktsioonide vähenemine.

Patoloogilistel hingamistüüpidel (Cheyne-Stokes, Biota, Kussmaul) on erineva kestusega apnoe element.

Cheyne-Stokesi hingeõhk

Seda tüüpi hingamist kirjeldati esmakordselt XIX sajandi lõpus, kuid siis ei suutnud arstid selle seisundi põhjust kindlaks teha. Arstid seostasid selle välimust süsinikdioksiidi taseme tõusuga veres.

Cheyne-Stokesi hingamise patoloogilised tüübid avalduvad pindmiste ja haruldaste hingetõmmetena, mis muutuvad hüpoksia mõjul järk-järgult sagedasemaks ja sügavamaks. Pärast seitset hingetõmmet toimub hüperventilatsioon ja rindkere ekskursioon aeglustub uuesti. Tsükli lõpus on paus, hingamise lakkamine, mis kestab viis kuni seitse sekundit.

Seda tüüpi hingamine on kõige sagedamini väikelastel ja see on füsioloogilise normi variant. Lisaks areneb see peavigastuste, suurenenud koljusisese rõhu, ajuisheemia, mürgistuse ja südamehaigustega..

Kussmauli hingamine

Kussmauli patoloogilised hingamisharjumused avastati Saksamaal XIX sajandi lõpus. Arst Adolf Kussmaul kirjeldas neid kaugelearenenud suhkurtõvevormiga patsientidel ja esitas oma avastuse ühe eelseisva kooma tunnuseks..

Seejärel on teadlased leidnud, et teiste ainevahetushäirete korral tekib sügav ja lärmakas hingamine. Eriti atsidoosi korral, see tähendab keskkonna tasakaalu muutus hapete suunas. Biokeemiliselt on tõestatud, et sarnased sümptomid ilmnevad, kui hingamiskeskust ärritab atsetoäädikhappe ja hüdroksüvõihappe kogunemine..

Patsiendi veres on vähenenud süsinikdioksiidi osaline rõhk ja puhverlahuste väike kontsentratsioon..

Bioti hingamine

Hingamise patoloogilised tüübid Elustikku nimetatakse muidu ka meningiidi hingamiseks. Neid iseloomustab rütmiline ühtlane hingamine, vaheldumisi pausidega kolmekümnest sekundist kuni minutini või kauem..

Enamasti täheldatakse seda sümptomit orgaaniliste või nakkuslike ajukahjustuste, ajuveresoonte õnnetuse, mürgistuse ja šokiga patsientidel..

Seda tüüpi hingamist kirjeldati Prantsusmaal esmakordselt 1876. aastal väga raske meningiidi vormiga patsiendil.

Grokki hingamine

Grokki patoloogilised hingamisharjumused sarnanevad Cheyne-Stokesi hingamisteedega. Selle põhjuseks on hingamise sügavuse ja intensiivsuse iseloomulik muutus. Ainus erinevus on see, et tsükli lõpus pole peatust ega "pausi". Kui Grokk hingab, muutub see madalaks sissehingamiseks.

Mõnes kirjanduses nimetatakse seda tüüpi hingamist "mittetäielikuks Cheyne-Stokesi rütmiks", kuna mõlemad sümptomid ilmnevad sarnaste patoloogiate ajal ja võivad olla haiguse arengu kliinilises pildis üksteise jätkuks..

Apneistlik hingamine

Rinnakorral on normaalse füsioloogia kohaselt venitatavuse piirid. Mõnel juhul võivad patoloogilised hingamisharjumused seda tõde kõigutada. Kui hingamise reguleerimise eest vastutavad aju struktuurid on kahjustatud, täheldatakse rindkere laienemist, mis on juba sissehingamise seisundis. Keha ei suuda enam hingamiseks vajalikke pingutusi reguleerida..

Sarnast sümptomit täheldatakse ka inimese suremise protsessis. Märgitakse hingamismuutuste järjestikuseid etappe: düspnoe - hingamisdepressioon - apnees - hingeldav hingamine ja seejärel hingamiskeskuse halvatus piklikulus. Kogu see tsükkel on pontobulbaarse automatismi ilming, mis areneb kõrgemate närvikeskuste aktiivsuse pärssimise tagajärjel..

Kui sisekeskkonna tasakaal lõpuks hapete suunas nihkub, täheldatakse ainult üksikuid ohkeid ja hingamise düsrütmiaid, mis ei kuulu ühegi ülalnimetatud kategooria alla..

Haarab hinge

Nimi tuleneb ingliskeelsest sõnast "gasp", mis tähendab õhku ahmimist või lämbumist. See tüüp ilmneb asfüksiaga patsientidel, sõltumata selle geneesist..

Kõige sagedamini kuuluvad sellesse patsientide kategooriasse enneaegsed lapsed, samuti suletud peavigastustega inimesed ja raske joobe staadiumis. Hingavat hingamist iseloomustavad harvaesinevad järk-järgult väheneva sügavusega hingetõmbed, mille katkestavad hingamispausid kuni kahekümne sekundi jooksul. Sellisel juhul on hingamistoimingusse kaasatud mitte ainult abilihased, vaid kaela- ja näolihased..

Sellise hingamise algatajaks on piklikaju lõpposa, tingimusel et kõik ülalõiked on oma ülesannete täitmise lõpetanud.

Eraldatud hingamine

Tõsiste haiguste korral, mis on põhjustatud piklikaju kahjustusest, täheldatakse "inetut", "ataksilist" hingamist. Seda võib olla kahte tüüpi:

1. Eraldunud. Kui patsiendil on diafragma lihaste paradoksaalsed liikumised ja rinna parema ja vasaku külje tõstmisel ka asümmeetria.
2. Grokko-Frugoni hingamine. Kui roietevaheliste lihaste ja inimese diafragma vahel toimub desünkroniseerimine.

Hingamishäirete terapeutilise taktikana viiakse patsient lihasrelaksantide sisseviimisega kopsude kunstlikku ventilatsiooni koos lihasfunktsioonide sulgemisega. Koos hapnikraviga aitab see kaitsta inimese aju hüpoksia eest ja säilitada kognitiivseid funktsioone kuni normaalse hingamisrütmi taastumiseni.

Apneistlik hingamine

Patoloogilised hingamistüübid moodustuvad kehas kõige sagedamini siis, kui välise hingamise reguleerimine on häiritud, mis lõppkokkuvõttes mõjutab hingamiskeskuse (DC) aktiivsust..

Hingamisliigutuste sagedus ja rütm rikuvad ja põhjustavad patoloogiliste hingamistüüpide tekkimist:

a) - modifitseeritud veregaasikoostise (O_2, CO_2, H +) tsentraalsetes ja perifeersetes kemoretseptorites;

b) - mõju kopsude retseptori aparaadile;

c) - alalisvoolu, poni pneumotaksilise keskuse ja teiste hingamise reguleerimisega seotud ajukeskuste vahelise ühenduse katkemine traumaatiliste vigastuste tagajärjel;

d) - kõrge füüsilise koormuse mõju;

e) - hüper- ja hüpotermia mittespetsiifiliste tegurite mõju; valulikud mõjud, hormoonid - adrenaliin füüsilise ja vaimse stressi ajal, progesteroon raseduse ajal.

Hingamise patoloogiliste tüüpide hulka kuuluvad:

1) - korrapärane (õige) patoloogiline hingamine;

2) - tsentraalne alveolaarne hüpoventilatsioon;

3) - apneastiline hingamine;

4) - harv hingeõhk;

5) - sagedane pindmine hingamine;

6) - sügav ja kiire hingamine.

7) perioodilised patoloogilised hingamistüübid:

- uneapnoe sündroom;

Apneistilist hingamist iseloomustab sissehingamisfaasi hilinemine. Tavaliselt näeb sissehingamise ja väljahingamise faaside suhe välja järgmine:

Apneisi korral jõuab see 5: 1-ni

Harv hingamine - bradüpnoe, on DC inspireeritud neuronite erutuvuse vähenemise tulemus.

Sagedane pindmine hingamine - tahhüpnoe, moodustub kehas koos DC sissehingatava jaotuse olulise aktiveerimisega.

Õrn hingamine on tahhüpnoe tüüp, kuid see tekib spontaanselt.

Sügav ja kiire hingamine (hüperpnoe) ilmneb füsioloogilistes tingimustes, millel on suur keha stress või metaboolne atsidoos.

Kui hingamisrütmis ilmnevad pausid - apnoe, siis sellist hingamist nimetatakse perioodiliseks.

Sellisel juhul asendatakse hingamisliigutuste tsükkel selle peatumisega.

Apnoe põhineb aistlike aktiveerivate mõjurite hingamiskeskuse taju kadumisel või DC neuronite endi sügavatel kahjustustel, CO järsul vähenemisel₂ veri. Selline olukord tekib sageli pärast operatsioone, kui patsient viiakse kontrollitud hingamiselt autonoomsele hingamisele..

Samuti esineb rasketes DN-staadiumides, kui hüpokseemia, hüperkapnia, vereringepuudulikkuse tõttu on aju normaalne töö häiritud..

Cheyne-Stokesi hingamist iseloomustab hingamisteede liikumise amplituudi järkjärguline suurenemine kuni hüperpnoeni, seejärel selle vähenemine ja apnoe esinemine.

Kogu tsükkel võtab aega 30–60 sekundit ja kordub siis uuesti.

Seda tüüpi hingamist võib täheldada isegi tervetel inimestel une ajal, eriti kõrgel, pärast ravimite, barbituraatide, alkoholi tarvitamist, kuid seda kirjeldati esmakordselt südamepuudulikkusega patsientidel.

Enamasti on Cheyne-Stokesi hingamine aju hüpoksia tagajärg. Seda tüüpi hingamist täheldatakse eriti sageli ureemia korral. Cheyne-Stokesi hingamise patogenees põhineb DC neuronite erutuvuse vähenemisel, nii et füsioloogilise CO kontsentratsiooniga ei saa neid erutada₂ ja H +. Nende ainete märkimisväärne akumuleerumine apnoe ajal ergastab tsentraalseid kemoretseptoreid ja hingamisteede liikumine hakkab suurenema amplituudi tõttu, kuna protsessis osaleb üha rohkem inspireeritavaid neuroneid. Teatavat rolli nende ergastamises mängib ajukoores pärssivate mõjude kõrvaldamine aju retikulaarse moodustumise alalisvoolule..

Bioti hingamine. Seda tüüpi katkendlikku hingamist iseloomustavad hingamistsüklite ja apnoe äkilised muutused.

See areneb aju neuronite, eriti pikliku medulla otsese kahjustusega entsefaliidi, meningiidi, suurenenud koljusisese rõhu tagajärjel, põhjustades aju varre sügavat hüpoksiat.

Arvatakse, et ainus alalisvoolu aktiveerimise mehhanism р O juures₂ x nimetatud mehhanismid.

Arvatakse, et raske CVA korral on 7-tunnise 2-3-tunnise unega patsient ventilatsiooni halvenenud seisundis.

Kõik see viib sekundaarsete häirete tekkimiseni:

- südame elektriline ebastabiilsus, bradüarütmiad ja ummistused;

- vasokonstriktsioon ja hüpertensiooni areng.

- erütropoeesi stimuleerimine ja polütsüteemia areng;

- neerude, maksa funktsionaalne rike;

- luure järkjärguline langus, unisus päevas, libiido langus ja impotentsuse tekkimine jne. Nende patoloogiliste tegurite kombinatsioon viib sageli öösel ootamatu koronaarse surmani.

Hingamise patoloogilised tüübid.

1. Cheyne-Stokesi hingamist iseloomustab hingamisliigutuste amplituudi järkjärguline suurenemine kuni hüperpnoeni, seejärel selle vähenemine ja apnoe esinemine. Kogu tsükkel võtab aega 30–60 sekundit ja kordub siis uuesti. Seda tüüpi hingamist võib täheldada isegi tervetel inimestel une ajal, eriti suurel kõrgusel, pärast ravimite, barbituraatide, alkoholi tarvitamist, kuid seda kirjeldati esmakordselt südamepuudulikkusega patsientidel. Enamasti on Cheyne-Stokesi hingamine aju hüpoksia tagajärg. Seda tüüpi hingamist täheldatakse eriti sageli ureemia korral..

2. Bioota hingamine. Seda tüüpi katkendlikku hingamist iseloomustab hingamistsükli ja apnoe järsk muutus. See areneb aju neuronite, eriti pikliku medulla otsese kahjustusega entsefaliidi, meningiidi, suurenenud koljusisese rõhu tagajärjel, põhjustades sügavat ajutüve hüpoksiat..

3. Hingamine Kussmaul ("suur hingeõhk") - hingamise patoloogiline vorm, mis esineb rasketes patoloogilistes protsessides (elu lõpp-etapid). Hingamisliigutuste lõppemise perioodid vahelduvad harvaesinevate, sügavate, krampide ja lärmakate hingetõmmetega. Viitab terminaalsetele hingamistüüpidele, on äärmiselt ebasoodne prognostiline märk. Kussmauli hingamine on omapärane, lärmakas, kiirenenud ilma subjektiivse lämbumistundeta. Seda täheldatakse äärmiselt rasketes tingimustes (maksa-, ureemiline, diabeetiline kooma), metüülalkoholimürgituse korral või muude atsidoosi põhjustavate haiguste korral. Reeglina on Kussmauli hingamisega patsiendid koomas.

Samuti hõlmavad terminalitüübid hingeldamist ja apneastilist hingamist. Seda tüüpi hingamise iseloomulik tunnus on individuaalse hingamislaine struktuuri muutus.

Haaramine - toimub asfüksia lõppstaadiumis - sügavad, teravad, kahanevad ohked. Apneastilist hingamist iseloomustab rindkere aeglane laienemine, mis on olnud pikka aega inspiratsiooni seisundis. Sellisel juhul tuleb sisse hingata lakkamatult ja hingamine peatub inspiratsiooni kõrgusel. Arendab koos pneumotaksilise kompleksi lüüasaamisega.

2. Soojuse tekke mehhanismid ja soojusülekande teed.

Tervel täiskasvanul on kehatemperatuur püsiv ja kaenlaalusel mõõdetuna kõigub see vahemikus 36,4-36,9 °.

Soojus tekib kõikides keha rakkudes ja kudedes neis toimuva ainevahetuse, s.o oksüdatiivsete protsesside, toitainete, peamiselt süsivesikute ja rasvade lagunemise tõttu. Kehatemperatuuri püsivust reguleerib soojuse tekke ja selle tagasituleku suhe: mida rohkem kehas soojust tekib, seda rohkem seda vabaneb. Kui lihastöö ajal suureneb kehas soojushulk märkimisväärselt, siis selle ülejääk eraldub keskkonda.

Suurenenud soojusenergia tootmise või suurenenud soojusülekande korral naha kapillaarid laienevad ja seejärel algab higistamine.

Naha kapillaaride laienemise tõttu voolab veri naha pinnale, see muutub punaseks, muutub soojemaks, "kuumaks" ning naha ja ümbritseva õhu suurenenud temperatuuride erinevuse tõttu suureneb soojusülekanne. Higistamine suurendab soojusülekannet, kuna higi aurumisel keha pinnalt läheb palju soojust kaotsi. Sellepärast, kui inimene töötab kõvasti, eriti kõrgel õhutemperatuuril (kuumades poodides, saunamajas, kõrvetavate päikesekiirte all jne), muutub ta punaseks, tal läheb kuumaks ja siis hakkab ta higistama.

Soojusülekanne, ehkki vähemal määral, toimub ka kopsude pinnalt - kopsualveoolidest.

Isik hingab välja veeauruga küllastunud sooja õhku. Kui inimesel on palav, siis ta hingab sügavamalt ja sagedamini..

Uriinis ja väljaheites kaob väike kogus soojust.

Suurenenud soojatootmise ja vähenenud soojusülekande korral tõuseb kehatemperatuur, inimene väsib kiiremini, tema liigutused muutuvad aeglasemaks, loidaks, mis vähendab mõnevõrra soojuse tootmist.

Soojuse tekkimise vähenemist või soojusülekande vähenemist iseloomustab vastupidi naha anumate kitsenemine, naha blanšeerimine ja jahutamine, mille tõttu soojusülekanne väheneb. Kui inimesel on külm, hakkab ta tahtmatult värisema, see tähendab, et tema lihased hakkavad kokku tõmbuma, nii naha paksusesse (“nahavärin”) kui ka luustikku, mille tagajärjel suureneb soojuse teke. Samal põhjusel hakkab see tekitama kiireid liigutusi ja hõõruma nahka, et suurendada soojust ja põhjustada naha punetust..

Soojuse teket ja soojusülekannet reguleerib kesknärvisüsteem.

Soojusvahetust reguleerivad keskused asuvad interstitsiaalses ajus, subtaalamuse piirkonnas aju juhtimise all, kust autonoomse närvisüsteemi kaudu vastavad impulsid levivad perifeerias..

Füsioloogiline kohanemisvõime välistemperatuuri muutustega, nagu iga reaktsioon, võib toimuda ainult teatud piirides.

Keha liigse ülekuumenemise korral tekib kehatemperatuuri saavutamisel 42–43 ° nn kuumarabandus, millesse inimene võib surra, kui asjakohaseid meetmeid ei võeta..

Keha liigse ja pikaajalise jahutamise korral hakkab kehatemperatuur järk-järgult langema ja võib tekkida surm külmumisest.

Kehatemperatuur pole konstantne. Temperatuuri väärtus sõltub:

- kellaaeg. Minimaalne temperatuur on hommikul (3-6 tundi), maksimaalne - pärastlõunal (14-16 ja 18-22 tundi). Öötöötajatel võib olla vastupidine suhe. Hommikuste ja õhtuste temperatuuride erinevus tervetel inimestel ei ületa 1 0 С;

- motoorne aktiivsus. Puhkus ja uni aitavad temperatuuri alandada. Kehatemperatuur tõuseb ka veidi pärast söömist. Märkimisväärne füüsiline ja emotsionaalne stress võib põhjustada temperatuuri tõusu 1 kraadi;

- hormonaalne tase. Naistel raseduse ja menstruatsiooni ajal suureneb keha veidi.

- vanus. Lastel on see keskmiselt kõrgem kui täiskasvanutel 0,3-0,4 ° C, vanemas eas võib see olla veidi madalam.

Palaviku kontseptsioon.

Palavik on keha üldine reaktsioon mis tahes ärritusele, mida iseloomustab kehatemperatuuri tõus soojuse reguleerimise rikkumise tõttu.

Palavik (lad. "Febris") on kehatemperatuuri tõus, mis toimub keha aktiivse kaitsva ja kohaneva reaktsioonina vastusena mitmesugustele patogeensetele stiimulitele.

Niisiis, palavik on kehatemperatuuri tõus, mis on põhjustatud termoregulatsiooni protsesside rikkumisest ja ümberkorraldamisest. Palavik on paljude nakkushaiguste juhtiv sümptom.

Palaviku korral valitseb sooja ülekandmine ülekande asemel..

Palaviku peamine põhjus on nakkus. Veres ringlevad bakterid või nende toksiinid põhjustavad kuumuse reguleerimise rikkumist. Võib arvata, et see rikkumine toimub ka nakkuspaigast tuleneva refleksi kaudu..

Kehatemperatuuri tõusu võivad põhjustada ka erinevad valguained, nn võõrvalgud. Seetõttu põhjustab vere, seerumi ja vaktsiinide infusioon mõnikord temperatuuri tõusu.

Kõrgendatud kehatemperatuuril suureneb metabolism, sageli suureneb leukotsüütide arv. Tuleb eeldada, et palavikune seisund aitab kaasa paljude nakkushaiguste immuunsuse tekkele, luuakse tingimused nakkuse soodsamaks kõrvaldamiseks.

Seega tuleks palavikureaktsiooni, nagu põletikulist, pidada keha kohanemisreaktsiooniks uute patoloogiliste seisunditega..

Sõltuvalt haiguse tüübist, nakkuse tugevusest ja keha reaktiivsusest võib kehatemperatuuri tõus olla väga erinev..

Palaviku tüübid vastavalt kehatemperatuuri tõusu astmele:

• Subfebriil - kehatemperatuur 37-38 ° С

• Febriilne (mõõdukas) - kehatemperatuur 38-39 ° С

• Püreetiline (kõrge) - kehatemperatuur 39–41 ° С

• Hüperpüreetiline (liigne) - kehatemperatuur üle 41 ° C - eluohtlik, eriti lastel

Hüpotermia on temperatuur alla 36 ° C..

Palavikureaktsiooni olemus sõltub mitte ainult selle põhjustanud haigusest, vaid suuresti ka organismi reaktiivsusest. Näiteks eakatel ja nõrgenenud patsientidel võivad mõned põletikulised haigused, näiteks äge kopsupõletik, kulgeda ilma tugeva palavikuta. Lisaks taluvad patsiendid subjektiivselt temperatuuri tõusu erineval viisil. Mõned patsiendid tunnevad tõsist halb enesetunne isegi madala palaviku korral, teised taluvad isegi märkimisväärset palavikku üsna rahuldavalt.

Pikaajalise palavikuhaiguse korral võib päeva jooksul kehatemperatuuri kõikumiste iseloomu või temperatuurikõverate tüübi järgi täheldada erinevat tüüpi palavikku. Seda tüüpi temperatuurikõverad, mis olid välja pakutud eelmisel sajandil, säilitavad praegusel ajal teatud diagnostilise väärtuse, kuid mitte kõigil palavikuhaiguste korral. Antibakteriaalsete ja palavikuvastaste ravimite laialdane kasutamine alates haiguse esimestest päevadest toob kaasa asjaolu, et temperatuurikõver kaotab kiiresti kuju, mille see oleks säilitanud haiguse loomulikul kulgemisel..

Palaviku tüübid kehatemperatuuri kõikumiste olemuse tõttu päeva jooksul:

1. Pidev palavik - kehatemperatuuri kõikumised päevasel ajal ei ületa 1 ° C, tavaliselt vahemikus 38-39 ° C. Selline palavik on iseloomulik ägedatele nakkushaigustele. Kopsupõletiku, ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral saavutab kehatemperatuur kiiresti - mõne tunni jooksul, tüüfusega - järk-järgult, mõne päevaga.

2. Remiteeriv ehk lahtistav palavik - pikaajaline palavik, mille kehatemperatuuri kõikumine ületab 1 ° C (kuni 2 ° C) päevas, langemata normaalsele tasemele. See on tüüpiline paljude infektsioonide, fokaalse kopsupõletiku, pleuriidi, mädaste haiguste korral.

3. Hektiline ehk raiskav palavik - kehatemperatuuri kõikumised on igapäevaselt väga väljendunud (3-5 ° C), langedes normaalsete või madalamate normideni. Sellised kehatemperatuuri kõikumised võivad esineda mitu korda päevas. Hektiline palavik on iseloomulik sepsisele, abstsessidele - abstsessidele (näiteks kopsud ja muud elundid), miliaartuberkuloosile.

4. Vahelduv või vahelduv palavik - kehatemperatuur tõuseb kiiresti 39–40 ° C-ni ja mõne tunni jooksul (st kiiresti) langeb normaalseks. 1 või 3 päeva pärast korratakse kehatemperatuuri tõusu. Seega toimub mõne päeva jooksul enam-vähem õige kõrge ja normaalse kehatemperatuuri muutus. Seda tüüpi temperatuurikõver on iseloomulik malaariale ja nn Vahemere palavikule..

5. Korduv palavik - erinevalt vahelduvast palavikust püsib kiiresti tõusev kehatemperatuur mitu päeva kõrgendatud tasemel, seejärel langeb ajutiselt normaalseks, millele järgneb uus tõus ja nii edasi korduvalt. Selline palavik on iseloomulik korduvale palavikule..

6. Pervertne palavik - sellise palavikuga on hommikune kehatemperatuur õhust kõrgem. Seda tüüpi temperatuurikõver on tuberkuloosile iseloomulik..

7. Ebaregulaarne palavik - määramatu kestusega palavik, millel on igapäevased ebaregulaarsed ja erinevad kõikumised. See on tüüpiline gripi, reuma korral.

8. Lainetaoline palavik - pange tähele kehatemperatuuri järkjärgulise (mitme päeva jooksul) tõusuperioodide muutust ja selle järkjärgulist langust. See palavik on iseloomulik brutselloosile..

Haiguse ajal võivad palaviku tüübid vaheldumisi esineda või üksteist üle kanda. Mõne nakkushaiguse kõige raskemad toksilised vormid, samuti eakate patsientide, nõrgenenud inimeste, väikelaste nakkushaigused esinevad sageli peaaegu ilma palaviku või isegi hüpotermiata, mis on ebasoodne prognostiline märk.

Palaviku tüübid kestuse järgi:

1. Laevastik - kuni 2 tundi

2. Äge - kuni 15 päeva

3. Alaäge - kuni 45 päeva

4. Krooniline - üle 45 päeva

Palavikuperioodid

Palavik läbib oma arengus kolm perioodi:

I - kehatemperatuuri tõusuperiood;

II - kehatemperatuuri suhtelise püsivuse periood;

III - kehatemperatuuri languse periood.

§ Palaviku esimesel perioodil on soojusülekande piiratus, millele viitab naha veresoonte ahenemine ja sellega seoses verevoolu piiramine, naha temperatuuri langus, higistamise vähenemine või lakkamine. Samal ajal suureneb soojusenergia tootmine, suureneb gaasivahetus. Tavaliselt kaasnevad nende nähtustega üldine halb enesetunne, külmavärinad, lihastes tõmbavad valud, peavalu.

Kehatemperatuuri tõusu peatumisel ja palaviku üleminekul teisele perioodile suureneb soojusülekanne ja see on tasakaalus soojuse tootmisega uuel tasemel. Naha vereringe muutub intensiivseks, naha kahvatus asendatakse hüperemiaga, naha temperatuur tõuseb. Külmatunne ja külmavärinad kaovad, higistamine suureneb. Patsient kaebab kuumuse, peavalu, suukuivuse, rahutu tunde üle. Sageli areneb suurenenud hingamine (tahhüpnoe), südamepekslemine (tahhükardia) ja vererõhu langus (arteriaalne hüpotensioon). Palaviku kõrgpunktis täheldatakse mõnikord segasust, deliiriumi, hallutsinatsioone ja hilisemat teadvusekaotust.

Kolmandat palavikuperioodi iseloomustab soojusülekande ülekaal soojusproduktsiooni suhtes. Naha veresooned laienevad jätkuvalt ja suureneb higistamine. Sõltuvalt kehatemperatuuri languse iseloomust eristatakse lüüsi (kreeka keeles „lysis“ - lahustumine) - kehatemperatuuri aeglane langus mitu päeva ja kriis (kreeka keeles „krisis“ - pöördepunkt) - kehatemperatuuri kiire langus 5–8 tunni jooksul... Kehatemperatuuri kriitilise langusega kaasneb rohke higistamine, üldine nõrkus, naha kahvatus, võib tekkida kollaps (äge vaskulaarne puudulikkus). Kõige olulisem kollapsi diagnostiline märk on vererõhu langus. Süstoolne, diastoolne ja pulss (erinevus süstoolse ja diastoolse rõhu vahel) väheneb. Kokkuvarisemist võib öelda siis, kui süstoolne vererõhk langeb 80 mm Hg-ni. Art. ja vähem. Süstoolse vererõhu järkjärguline langus näitab kokkuvarisemise raskusastme suurenemist. Lüütilise temperatuuri langusega paraneb patsiendi seisund järk-järgult, ta magab palju, tal on söögiisu.

Hingamisteede patoloogiad: mida tõendatakse ja kuidas nende arengut takistada?

Mitmed siseorganite haigused ja vigastused mõjutavad otseselt välise hingamise funktsiooni, mille tagajärjel teatud tüüpi inimesel areneb hingamissüsteemi patoloogia. Neid protsesse ei seostata sageli kopsupatoloogiaga. Mõned neist kinnitavad ainult peamist diagnoosi, teised vajavad kiiret arstiabi..

Patoloogiliste tüüpide arengumehhanismide mõistmiseks peate teadma välise hingamise funktsiooni. See on kopsudes esinevate reaktsioonide ja mehhanismide kompleks, mis tagab vere piisava hapnikukoostise.

Seetõttu tagatakse elunditele vajalik toitumine. On oluline, et see viitab ainult arteriaalsele verele. Õige väline hingamine sõltub:

• kopsu süsteemi töö, rindkere koos hingamislihastega,
• hingamise reguleerimine.

Vajalikku gaasikogust veres toetavad teatud mehhanismid:

• piisav gaasivahetus kopsudes,
• gaaside tungimine läbi alveolaarseina,
• vaba ringlus kopsudes,
• reguleerimisprotsessid.

Kui mõnda neist punktidest rikutakse, tunnevad inimesed hingamispuudulikkust..

Selle muutmiseks on mitu tegurit:

1. Gaasivahetuse katkemine kopsudes.
2. Hapniku transpordi vähenemine läbi alveolaar-kapillaarimembraani.
3. Kopsuvereringe häired.
4. Patoloogia hingamisteede regulatsioonisüsteemis.

Erinevad patoloogilised hingamisvormid esinevad ainult viimasel juhul! See põhineb muutustel hingamiskeskuses ja seda mõjutavates struktuurides. See seisund on sekundaarne ja tähistab haiguse loomulikku kulgu või selle tüsistusi.

Patoloogilise välise hingamise tüübid on jagatud mitmeks tüübiks, millest igaühel on oma omadused ja teatud arengu põhjused. Järgmisena iseloomustame patoloogilise hingamise peamisi vorme.

Terminaalse patoloogilise hingamise tüübid

Enne agoonia staadiumis oleva inimese surma tekib hingeldamine. Seda nimetatakse ka surivoodiks. Selline ebanormaalne hingamine hõlmab järgmisi sümptomeid:

• harvad sügavad hingamisliigutused,
• nende arv väheneb järk-järgult,
• hingamisteede vahel on viivitusi kuni 20 s,
• hingamistegevuses osalevad roietevahelised, diafragma-, emakakaela lihased,
• kardiovaskulaarse aktiivsuse peatamine.

• bulbar halvatus,
• termiline asfüksia,
• vastsündinute sügav enneaegsus.

Hingava hingamise arendamisel abi osutamise võimatuse dikteerib asjaolu, et hingamiskeskuse neuronid muutuvad väliste stiimulite suhtes immuunseks. Selle võimaluse väljatöötamise tagajärg on patsiendi kliiniline surm..

Kussmauli hingamine viitab ka hingamissüsteemi patoloogia terminaalsetele variantidele, millega kaasneb selle sügavuse muutus.

Selle arengu peamised põhjused on:

• raske suhkurtõbi koos ketoatsidoosi arenguga,
• krooniline neerupuudulikkus IV staadium (terminaalne), millega kaasneb ureemiline kooma,
• atsetooni sündroom: alistamatu oksendamine lastel, hüpertermia, metüülalkoholimürgitus, maksa sekretoorse funktsiooni tõsised rikkumised.

Kussmauli hingamine viitab:

• krambid lärmakad hingetõmbed,
• ajutised hingamispeatused,
• väljahingamine on keeruline, kuid lämbumist pole.

Selle arengu mehhanismis mängib peamist rolli hingamiskeskuse aktiivsuse rikkumine. Mõned teadlased peavad seda vaheetapiks enne patsiendi surma, pärast mida tekib hingeldav hingamine..

Järgmiste protsessidega kaasneb iseloomulik kliiniline pilt:

• järsk rõhulangus,
• südame rütmihäired,
• teadvuse puudumine,
• krambid.

Selline patoloogiline hingamine viitab äärmiselt tõsisele seisundile. Elustamine on võimalik. Selle algoritm valitakse individuaalselt, sõltuvalt selle väljatöötamise põhjustest.

Kolmas terminalisordi tüüp on apneastiline hingamine. Selle valiku väljatöötamisele kaasa aitavaid tegureid võib pidada:

• traumaatiline ajukahjustus,
• rahustite üleannustamine,
• krooniline aneemia,
• botulism,
• meningiit,
• isheemiline insult, millega kaasneb aju pagasiruumi kahjustus.

Seega põhineb seda tüüpi patoloogilise hingamise areng hingamiskeskuse kahjustusel..

Seda väljendavad järgmised märgid:

• pikaajaline krampide hingamine,
• väike vahelduv väljahingamine.

Apneastilise hingamise arengu ja ennetamise eesmärk on hingamiskeskuse kiireim taastumine, sõltuvalt põhihaigusest. Kvalifitseeritud arstiabi õigeaegne otsimine on eduka taastumise võti.

Perioodiline hingamine

Selle rühma esimene tüüp on Cheyne-Stokesi hingamine. Selle arengu põhjused on:

• ajukahjustus,
• isheemilised ja hemorraagilised insultid,
• ajukelme nakkuslikud ja põletikulised haigused (meningiit, entsefaliit),
• kooma raske suhkruhaiguse ja neerupuudulikkuse korral,
• vesipea,
• kroonilise südamepuudulikkuse ja müokardiinfarkti dekompensatsioon, millega kaasneb kopsuturse,
• eakatel ja imikutel une ajal.

Cheyne-Stokesi hingamine tekib hingamiskeskuse pärssimisel ja väljendub järgmistes muutustes:

• hingamise sagedus,
• apnoe olemasolu,
• pinnapealse hingamise järkjärguline suurenemine maksimaalselt 5–7 hingetõmbeni,
• selle vähenemine koos peatusega,
• tsükliline hingamine.

Kui Cheyne-Stokesi hingamine areneb tervislikul inimesel une ajal ja ärkamisel end ei ilmuta, siis on see normi variant.

Ravi muudel juhtudel on vajalik, kuna sümptomite suurenemisega apnoe (hingamise ajutine lakkamine) aeg pikeneb. Põhihaiguse ravi puudumisel võib tekkida patsiendi äkksurm..

Elustiku hingamist nimetatakse sageli meningiidiks. Selle arengu põhjus on ajukelme põletik (kõige sagedamini tuberkuloosiga).

See võib areneda ka järgmistes olukordades:

• neoplasmid piklikus,
• arteriaalne ateroskleroos,
• hemorraagiline insult,
• aju abstsessid.

Sellise patoloogilise hingamise tekkimise mehhanism on seotud hingamiskeskuse funktsioonide pärssimisega. Sel juhul kipub hingamine vahelduma järgmiste protsessidega:

• rütmilised hingamisliigutused, normaalse amplituudiga,
• nende vahel pikad pausid - kuni ½ minutit.

Hingamise elustiku areng näitab hingamiskeskuse kahjustust ja põhihaiguse raskust. Õigeaegse arstiabi korral võib patsient paraneda.

Paljud teadlased peavad Grokko hingetõmmet Cheyne-Stokesi hingamise alguseks. Seal on järgmised tüübid:

• lainetav,
• dissotsieerunud Grokko-Frugoni.

Esimest iseloomustab hingamisteede liikumise sügavuse järkjärguline suurenemine, millele järgneb langus 10 tsükli jooksul. Protsessi korratakse ilma hingamise vahepeatuseta. Grokko-Frugoni patoloogiline tüüp esineb ajukeskuste tugeva depressiooniga ja lihaste kontraktsioonide sünkroonsuse rikkumisega. Visuaalselt märgitakse:

• ülemine rindkere on laienenud ja on sissehingamise faasis,
• alumine kolmandik - väljahingamisjärgus,
• membraan tõmbub kokku.

Arengu põhjused on mõlemal juhul samad kui Cheyne-Stokesi hingamisel. Kui esineb Grokko-Frugoni patoloogilist tüüpi, on patsientidel ebasoodne prognoos.

Neurogeenne hüperventilatsioon ja apnoe

Tavaelus on tervislikul inimesel ka patoloogilist tüüpi hingamine. Kõige sagedamini tekib neurogeenne hüpervetilatsioon, mis avaldub sagedases ja sügavas rütmis. Selle arengu põhjused on stress, põnevus, emotsionaalne stress. Sellistel juhtudel on hingamine refleksiivne ja möödub tervist kahjustamata..

Kui keskaju aju struktuurid on kahjustatud (kasvaja, trauma, verejooks), näitab neurogeense hüperventilatsiooni esinemine sissehingamise ja väljahingamise keskuste osalemist protsessis. Õigeaegselt tuvastatud patoloogia korral on prognoos positiivne.

Seda tüüpi patoloogilist hingamist iseloomustab selle ajutine peatumine. Valikuid on mitu. Need sündroomid tekivad hingamissüsteemi ja teiste süsteemide patoloogias. Põhjused on järgmised:

• operatsioonijärgne periood pärast anesteesiast taastumist,
• liigne hapnik,
• bronhide patoloogiline hingamine obstruktiivsete ja infiltratiivsete kopsuhaiguste korral,
• ajukahjustus,
• rasvumise areng,
• epilepsia,
• aneemia,
• rasked südame rütmihäired,
• mürgitus rahustite, barbituraatide, eetriga,
• alkoholi kuritarvitamine,
• enneaegsed lapsed,
• eakas vanus,
• lihastoonuse rikkumine.

Kõige tavalisem variant on uneapnoe sündroom. Rohkem kui 5 krampi tunnis on eluohtlikud. Seda võimalust iseloomustab tugev kaootiline norskamine, mis vaheldub hingamispuude pausidega (maksimaalselt 2 minutit). Ravi puudumisel kaasneb sellega teatud kliiniline pilt:

• unisus,
• kiire väsimus,
• unetus,
• vähenenud jõudlus,
• ärrituvus,
• mäluhäired,
• krooniliste haiguste (eriti kardiovaskulaarsete) kulgu halvenemine.

Ennetavad meetmed hõlmavad ratsionaalse ravi ja patoloogia spetsialisti jälgimist. Apnoe-ravi hõlmab:

Üldised soovitused:

• kaalukaotus,
• alkoholist loobumine ja suitsetamine,
• selili magamine on keelatud (pehme suulae tagasitõmbamine kutsub esile apnoe rünnaku).

Uimastiravi puudub!

Patoloogilise hingamise tüübid viitavad aju struktuuride rikkumisele. Spetsiifilist ennetust pole. Kogu ravikompleks on suunatud põhihaiguse ravimisele ja patsiendi elu ohustavate seisundite peatamisele.