Asfüksia: tüübid, sümptomid, ravi ja tagajärjed

Mõiste "asfüksia" pärineb Vana-Kreeka päritolust. Neid iseloomustas seisund, kus inimkeha lakkas "vibreerimast", "pulseerimast". Termin kirjeldas nii rindkere hingamisteede võnkumiste puudumist kui ka südame löögisageduse ja pulsi puudumist.

Asfüksia on mõnede südame-veresoonkonna, onkoloogiliste, hingamisteede haiguste sümptom, mis ilmneb õnnetuste tagajärjel või on põhjustatud tahtlikult.

Asfüksia meditsiinis

Kui nad räägivad sellest, mis on hingamisteede asfüksia, tähendavad nad enamasti olukordi, kus õhu liikumise teel on mehaaniline takistus. Meditsiinilises mõttes kasutatakse seda mõistet laiemalt. Seda kasutatakse hapnikunälga seisundite kirjeldamiseks, mis tulenevad gaasivahetuse häiretest, hingamiskeskuse halvatusest ja muudest põhjustest..

Asfüksia ja hüpoksia erinevus

Tuletame meelde, et kopsudesse sisenevad hapniku molekulid tungivad vereringesse, kinnituvad erütrotsüütides hemoglobiinile ja transporditakse seejärel vereringesüsteemi kaudu kõikidesse rakkudesse. Samamoodi, kuid vastupidises suunas, transporditakse süsinikdioksiidi. Nii toimub iga raku ja kogu organismi hingamisprotsess..
Biokeemilisel tasandil kaasnevad lämbumisega kaks vastandlikult suunatud protsessi:

• Hüpoksia;
• hüperkapnia.

Hüpoksia on hapnikku kandvate punaste vereliblede arvu samaaegne vähenemine.

Hüperkapnia - süsinikdioksiidi kandvate erütrotsüütide arvu samaaegne suurenemine.

Asfüksia patogenees

Et mõista, mis on asfüksia meditsiinis, on vaja ettekujutust hingamise põhilisest rollist elusorganismi elus..

Mida kauem hingamishäire jätkub, seda rohkem süsinikdioksiidi veres suureneb ja hapniku tase väheneb. Hoolimata asjaolust, et ainevahetusprotsesse iseloomustab suur inertsus, reageerivad kõige olulisemad elundid tekkivale hüpoksiale / hüperkapniale peaaegu koheselt.

Asfüksia etapid:

1. Hingamispuudulikkuse staadium - 1 minuti jooksul.
2. Hingamisteede ja südame aktiivsuse väljasuremise staadium - 1 minuti jooksul.
3. Lühiajaline hingamise peatamine - 1 min jooksul.
4. Terminalietapp - kuni 10 min.

Asfüksia tüübid

Klassikalised juhtumid on seotud mehaanilise asfüksiaga seisunditega, st nendega, mis tulenevad hingamise mehaanilisest blokeerimisest. Kuid tänapäeval kasutatakse seda mõistet laiemas tähenduses..
Kokkusurumine

Tekib kaela (käte, köie jne), rindkere (näiteks ummistuse all) pigistamisest. Selle liigi teine ​​nimi on kägistamisasfüksia. See on alati tõsine lämbumine.

Dislokatsioon

Moodustub lõualuude, kõri, keele, pehme suulae traumaatilise nihke tagajärjel, mis muudab hingamise raskeks.

Stenootiline

See tekib siis, kui hingetoru stenoos (pigistamine) kasvaja, põletiku, turse poolt.

Aspiratsioon (obturatsioon)

Hingamisteede obstruktsioon aspiratsiooni tõttu, s.t. peenete struktuuride sissehingamisest, vedeliku (oksendamine, vesi, veri jne), samuti toiduosakeste ("lämbunud") sissetungist.

Vastsündinute asfüksia

Spetsiaalne tüüp, mis avaldub hingamise puudumisel või selle puudulikus ja ebapiisavas olemuses. Vastsündinute levinud surmapõhjus.

Refleks

Hingamisteede spasm, mille tagajärjel inimene ei saa hingata. Tekib vastusena kokkupuutele kemikaalidega, madalal / kõrgel temperatuuril.

Amfibiotroopne

Hingamisraskused, mis ilmnevad stenokardia või südamepuudulikkuse taustal. Traditsiooniliselt nimetatakse neid seisundeid "stenokardiaks". Amfibiotroopne - tähendab "nagu kahepaikset" või "nagu kärnkonna".

Amfibiotroopne asfüksia tekib vastusena südame ülekoormusele, rõhu suurenemisele, eriti kopsu viivale arterile. Kopsud hakkavad paisuma, millega seoses hapniku / süsinikdioksiidi vahetus halveneb - inimesel hakkab õhupuudus olema.

Autoerootiline (seksikas, erootiline)

Tekib kaela sihipärasest pigistamisest enne orgasmi. Kunstlikult tekitatud hapnikunälg viib suure tõenäosusega täiendavatele aistingutele, kuid lõpeb sageli puude või surmaga.

Muud tüübid

Mittemehaaniline asfüksia võib avalduda sisemiste patoloogiate taustal, olla ravimite mürgituse tagajärg. Kuulete sellisest vormist nagu "pieru asfüksia". Loomulikult ei saa gaaside moodustumine toidu seedimisel põhjustada lämbumist. Vastupidi, lämbumisest tekib kogu keha selline pinge, mille tagajärjel erituvad tahtmatult väljaheited, gaasid, uriin ja sperma..

Klassifikatsioon hingamisteede tüsistuste praeguse ja astme järgi

Eristatakse järgmisi asfüksia voolu vorme:

• Terav;
• järk-järgult kompenseeritud.

Äge vorm tekib järsult, areneb kiiresti koos hästi avalduvate sümptomitega.

Järk-järgult pikenenud vorm on meditsiinipraktikas sagedamini esinev nähtus. Sisemine põhjus, mis raskendab õhu liikumist, võib areneda pikka aega. Inimene harjub hingamisteede halva juhtivuse kompenseerimiseks teatud kehahoiaga, pea kallutamisega - st loomuliku viisi leidmisega sissehingatava õhu mahu suurendamiseks.

Hingamisteede tüsistuste astme järgi jaguneb mehaaniline asfüksia järgmiselt:

• Hingamise osaline blokeerimine;
• täielik hingamise blokeerimine.

Sümptomid

Lämbumisrünnakut koos õhule juurdepääsu osalise blokeerimisega iseloomustavad järgmised algsed märgid:

• Müraga takistatud sissehingamine vilega;
• hingamise kiirendamine ja süvendamine;
• kaasamine kõigi rindkere, selja, kõhu lihaste hingamisprotsessi.

Täieliku mehaanilise asfüksia korral on peamised esialgsed sümptomid:

• Võimetus hingata;
• "Haarates" oma huultega õhku;
• käte ja jalgade krampide liigutused.

Mitu minutit kuni mitu tundi või päeva jooksul arenevad järjestikku järgmised sümptomid:

• Üleärritatud olek;
• punetus, tursed, näo pinge;
• nahk ja limaskestad muutuvad kahvatuks, ilmub sinakas või hallikas toon;
• pulss kiireneb või aeglustub;
• ebajärjekindel südamerütm;
• krambid;
• teadvuse kaotus;
• laienenud pupillid;
• hingamise lõpetamine;
• südame seiskumine ja surm.

Kui lämbumine kompenseeritakse, on selle lisamärgid sageli järgmised:

• Patsient võtab konkreetse kehahoia, mis võimaldab tal võimalikult tõhusalt hingata;
• suu lai avamine;
• keele välja pistmine;
• kaela venitamine.

Põhjused

Lämbumine võib tuleneda mitmesugustest sündmustest:

• Rinna, kaela, pea vigastus;
• pea- või seljaaju vigastus;
• kägistamine / uppumine;
• võõrkehad hingamisteedes;
• hingamisteede, söögitoru kasvajad;
• insult;
• hingamisteede ahenemine astma, bronhiidi, trahheiidi tõttu koos neelu ja kõri põletusega jne;
• häiritud gaasivahetus kopsudes kopsuemboolia, pneumotooraksi, pleuriidi, kopsupõletiku, kopsuturse taustal.
• hingamisteede lihaste halvatus nakkushaiguste (teetanus, poliomüeliit jne) tagajärjel;
• närvisüsteemi, sealhulgas hingamiskeskuse aktiivsust pärssivate ainete üleannustamine;
• mürgiste ainete, näiteks põlemisproduktide pikaajaline sissehingamine tulekahjus.

Nagu ülaltoodud loendist nähtub, toimub enamasti lämbumine inimese tahtest sõltumatult. Inimene võib aga lämbumisohtu vähendada.

Asfüksia ennetamine hõlmab järgmist:

• Haiguste õigeaegne ravi;
• aeglaselt toidu söömine;
• heaperemehelik käitumine kohtades ja olukordades, kus on suurem tõenäosus vigastada.

Ravi

Meditsiiniline abi lämbumise korral väheneb teguri kõrvaldamiseni, mis takistab kopsude normaalset ventilatsiooni:

• Võõrkehade eemaldamine;
• vedeliku aspiratsioon;
• verejooksu anumate ligeerimine;
• lõualuude kirurgiline ümberpaigutamine;
• suulae, neelu keele pehmete kudede õmblemine;
• kunstliku väljapääsu loomine hingetorust keskkonda;
• kopsu pleura drenaaž punktsiooniga;
• kaasuvate haiguste ja lämbumiseni viivate seisundite ravi (trombolüütiline ravi, antidoodide manustamine jne).

Mõjud

Täiskasvanutel on asfüksia tavaline tagajärg kopsupõletik.

Asfüksia tagajärjed vastsündinutel sõltuvad hapnikuvaeguse kestusest. Üldiselt on lapse kehal märkimisväärsed kompenseerivad võimed. Õigeaegsete elustamismeetmete korral pole lapse tervis ohus.

Kiire abi lämbumise eest:

Järeldus

Igapäevasel tasemel mõistetakse lämbumist kui kägistamisasfüksiat, s.t. kompressioon, enamasti kaela, detektiiv- või enesetapulugude stiilis.

Meditsiinipraktikas on enamikul juhtudest trauma, ravimite üleannustamise, nakkushaiguste ja mittenakkuslike haiguste, onkoloogia ja allergiate tagajärjed..

Asfüksia eeldab alati radikaalset võitlust ja nõuab sageli kirurgilist sekkumist. Asfüksia vastsündinutel on eraldi probleem, kuid tänapäevastes sünnitusmajades on see üsna edukalt lahendatud. Asfüksia tagajärjed viivitavad sageli ajaliselt ja sõltuvad meditsiiniabi esmaabi õigeaegsusest.

Vastsündinute asfüksia sünnituse ajal: tagajärjed, põhjused, abi, mis juhtub vanemas eas

Kauaoodatud lapse sünd on rõõmus sündmus, kuid sugugi mitte alati ei lõpe sünnitus mitte ainult ema, vaid ka lapse jaoks edukalt. Üks neist tüsistustest on loote lämbumine, mis tekkis sünnituse ajal. Seda tüsistust diagnoositakse 4–6% vastsündinud lastest ja mõnede autorite sõnul on vastsündinute asfüksia sagedus 6–15%.

Vastsündinud asfüksia määratlus

Ladina keeles tõlgituna tähendab asfüksia lämbumist ehk hapnikupuudust. Vastsündinute asfüksia on patoloogiline seisund, mille korral vastsündinu kehas on häiritud gaasivahetus, millega kaasneb hapnikupuudus lapse ja tema kudedes ning süsinikdioksiidi kogunemine..

Seetõttu ei saa vastsündinu, kellel on sündinud elussünnituse tunnused, esimesel minutil pärast sündi ise hingata või tal on olemasoleva südamelöögi taustal eraldi, pealiskaudsed, krambid ja ebaregulaarsed hingamisliigutused. Sellistele lastele viiakse viivitamatult läbi elustamismeetmed ja selle patoloogia prognoos (võimalikud tagajärjed) sõltub asfüksia raskusastmest, elustamise õigeaegsusest ja kvaliteedist..

Vastsündinud asfüksia klassifikatsioon

Esinemise ajaks on asfüksia 2 vormi:

• esmane - areneb kohe pärast lapse sündi;
• sekundaarne - see diagnoositakse esimestel päevadel pärast sünnitust (see tähendab, et laps hingas alguses iseseisvalt ja aktiivselt ning seejärel tekkis lämbumine).

Vastavalt raskusastmele (kliinilised ilmingud) on:

• kerge asfüksia;
• mõõdukas asfüksia;
• raske asfüksia.

Asfüksia arengut provotseerivad tegurid

See patoloogiline seisund ei kuulu iseseisvatesse haigustesse, vaid on ainult raseduse ajal esinevate komplikatsioonide, naise ja loote haiguste ilming. Asfüksia põhjuste hulka kuuluvad:

Viljafaktorid

• sünnivigastus (kraniotserebraalne) lapsel;
• Rh-konflikti rasedus;
• anomaaliad bronhopulmonaarsüsteemi organite arengus;
• emakasisesed infektsioonid;
• enneaegsus;
• emakasisene kasvupeetus;
• hingamisteede blokeerimine (lima, lootevesi, mekoonium) või aspiratsiooni lämbumine;
• loote südame ja aju väärarendid.

Emafaktorid

• raske gestoos, mis esineb kõrge vererõhu ja tugeva turse taustal;
• dekompenseeritud ekstragenitaalne patoloogia (südame-veresoonkonna haigused, kopsu süsteemi haigused);
• raseduse aneemia;
• endokriinsed patoloogiad (suhkurtõbi, kilpnäärmehaigus, munasarjade düsfunktsioon);
• naise šokk sünnituse ajal;
• häiritud ökoloogia;
• halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, narkootikumide tarvitamine);
• alatoitumus ja alatoitumus;
• raseduse ajal vastunäidustatud ravimite võtmine;
• nakkushaigused.

Tegurid, mis aitavad kaasa häirete tekkimisele uteroplatsentaarses ringkonnas:

• perioodiline rasedus;
• platsenta enneaegne vananemine;
• enneaegne platsenta eraldumine;
• nabaväädi patoloogia (nööri takerdumine, tõelised ja valesõlmed);
• püsiv katkestamise oht;
• platsenta previa ja sellega seotud verejooks;
• mitmekordne rasedus;
• lootevee liig või puudumine;
• tööjõu kõrvalekalded (tööjõu nõrkus ja diskorineeritus, kiire ja hoogne töö);
• uimastite süstimine vähem kui 4 tundi enne sünnituse lõppu;
• naise üldanesteesia;
• keisrilõige;
• emaka rebend;

Sekundaarse asfüksia provotseerivad vastsündinu järgmised haigused ja patoloogia

• aju vereringe kahjustus lapsel aju- ja kopsukahjustuste jääkmõjude tõttu sünnituse ajal;
• südamerikke, mida ei ole tuvastatud ja mis ei ilmne kohe sündides;
• piima või segu aspiratsioon pärast toitmisprotseduuri või mao halva kvaliteediga kanalisatsioon kohe pärast sündi;
• pneumopaatiatest tingitud hingamishäirete sündroom:
  • hüaliinmembraanide olemasolu;
  • ödeemiline hemorraagiline sündroom;
  • kopsuverejooks;
  • atelektaas kopsudes.

Asfüksia arengumehhanism

Sõltumata sellest, mis vastsündinud lapse kehas hapnikupuuduse põhjustas, taastatakse igal juhul metaboolsed protsessid, hemodünaamika ja mikrotsirkulatsioon.

Patoloogia raskusaste sõltub hüpoksia pikkusest ja intensiivsusest. Metaboolsete ja hemodünaamiliste ümberkorralduste tõttu tekib atsidoos, millega kaasneb glükoosi puudumine, asoteemia ja hüperkaleemia (hiljem hüpokaleemia).

Ägeda hüpoksia korral suureneb ringleva vere maht ning kroonilise ja järgneva asfüksia korral väheneb vere maht. Selle tulemusel veri pakseneb, selle viskoossus suureneb ning trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon suureneb..

Kõik need protsessid põhjustavad elutähtsate organite (aju, süda, neerud ja neerupealised, maks) mikrotsirkulatsiooni häireid. Mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad ödeemi, verejooksu ja isheemilisi fookusi, mis põhjustavad hemodünaamilisi häireid, kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäireid ja selle tagajärjel kõiki muid süsteeme ja organeid.

Kliiniline pilt

Vastsündinute asfüksia peamine sümptom on hingamishäire, millega kaasnevad kardiovaskulaarse süsteemi ja hemodünaamika talitlushäired, samuti häirib neuromuskulaarne juhtivus ja reflekside raskusaste.

Patoloogia raskusastme hindamiseks kasutavad neonatoloogid vastsündinu Apgari skoori, mis viiakse läbi lapse elu esimesel ja viiendal minutil. Iga omadus on hinnanguliselt 0 - 1 - 2 punkti. Tervislik vastsündinu saab esimese minutiga 8-10 Apgari punkti.

Vastsündinute asfüksiaaste

Kerge asfüksia

Kerge asfüksia korral on vastsündinu Apgari skoor 6 - 7. Laps teeb esimese hinge esimese minuti jooksul, kuid esineb hingamise nõrgenemist, kerget akrotsüanoosi (tsüanoos nina ja huulte piirkonnas) ning lihastoonuse langust..

Mõõdukas asfüksia

Apgari skoor on 4 - 5 punkti. Märgitakse märkimisväärset hingamise nõrgenemist, võimalikud on selle häired ja ebakorrapärasused. Südamelöögid on haruldased, vähem kui 100 minutis, täheldatakse näo, käte ja jalgade tsüanoosi. Füüsiline aktiivsus suureneb, lihasdüstoonia areneb hüpertoonia ülekaaluga. Võimalik on lõua, käte ja jalgade treemor. Refleksid võivad olla kas vähenenud või suurenenud.

Raske asfüksia

Vastsündinu seisund on tõsine, Apgari tulemus esimesel minutil ei ületa 1 - 3. Laps ei tee hingamisliigutusi ega tee eraldi hinge. Südamelöögid vähem kui 100 minutis, raske bradükardia, kurdid ja südame rütmihäired. Vastsündinu nutmine puudub, lihastoonus on oluliselt vähenenud või täheldatakse lihase atooniat. Nahk on väga kahvatu, nabanöör ei pulseeri, reflekse ei tuvastata. Silma sümptomid ilmnevad: võimalik on nüstagmus ja ujuvad silmamunad, krampide ja ajuturse tekkimine, DIC-sündroom (vere viskoossuse rikkumine ja trombotsüütide agregatsiooni suurenemine). Hemorraagiline sündroom (mitmekordsed verevalumid nahal) süveneb.

Kliiniline surm

Sarnane diagnoos pannakse kõigi Apgari näitajate hindamisel nullpunktides. Seisund on äärmiselt tõsine ja nõuab viivitamatuid elustamismeetmeid.

Diagnostika

Diagnoosi seadmisel: "Imiku lämbumine" võtab arvesse sünnitusajaloo andmeid, sünnituse kulgu, lapse Apgari skoori esimesel ja viiendal minutil ning kliinilisi ja laboratoorseid uuringuid.

Laboriparameetrite määramine:

• pH tase, pO2, pCO2 (nabaveenist saadud vere uuring);
• aluste defitsiidi määramine;
• uurea ja kreatiniini tase, diurees minutis ja päevas (kuseteede töö);
• elektrolüütide tase, happe-aluse olek, vere glükoosisisaldus;
• ALAT, ASAT, bilirubiin ja vere hüübimisfaktorid (maksafunktsioon).

• südame-veresoonkonna süsteemi hindamine (EKG, vererõhu kontroll, pulss, rindkere röntgen);
• neuroloogilise seisundi ja aju hindamine (neurosonograafia, entsefalograafia, CT ja NMR).

Ravi

Kõigile lämbumisseisundis sündinud vastsündinutele rakendatakse viivitamatult elustamismeetmeid. Edasine prognoos sõltub asfüksia ravi õigeaegsusest ja piisavusest. Vastsündinute elustamine toimub vastavalt ABC süsteemile (välja töötatud Ameerikas).

Esmane vastsündinu hooldus

Põhimõte A

• tagage lapse õige asend (langetage pea, asetage rull õlavöötme alla ja kallutage see veidi tagasi);
• imeda suust ja ninast, mõnikord hingetorust (koos lootevee aspiratsiooniga) lima ja lootevett;
• intubeerige hingetoru ja skaneerige alumisi hingamisteid.

Põhimõte B

• viia läbi taktiilne stimulatsioon - laks lapse kannul (kui 10–15 sekundit pärast sündi pole nutu, asetatakse vastsündinu elustamislauale);
• hapnikuvarustus joaga;
• kopsude abi- või kunstventilatsiooni rakendamine (Ambu kott, hapnikumask või endotrahheaaltoru).

Põhimõte C

• kaudse südamemassaaži teostamine;
• ravimi manustamine.

Elustamismeetmete lõpetamise otsus tehakse 15 - 20 minuti pärast, kui vastsündinu ei reageeri elustamistoimingutele (hingamine puudub ja püsiv bradükardia püsib). Elustamise lõpetamine on tingitud ajukahjustuse suurest tõenäosusest.

Ravimite manustamine

10 ml 15% glükoosiga lahjendatud kokarboksülaas süstitakse nabaveeni kunstliku ventilatsiooni taustal (mask või endotrahheaaltoru). Samuti süstitakse metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks 5% naatriumvesinikkarbonaati, 10% kaltsiumglükonaati ja hüdrokortisooni, et taastada veresoonte toonust. Bradükardia ilmnemisel süstitakse nabaveeni 0,1% - atropiinsulfaati.

Kui pulss on alla 80 minutis, tehakse rindkere surumine mehaanilise ventilatsiooni kohustusliku jätkamise korral. 0,01% adrenaliini süstitakse läbi endotrahheaaltoru (võib-olla nabaveeni). Niipea kui pulss jõuab 80 löögini, peatub südamemassaaž, jätkatakse mehaanilist ventilatsiooni, kuni pulss jõuab 100 löögini ja ilmub spontaanne hingamine..

Edasine ravi ja vaatlused

Pärast esmase elustamisabi osutamist ning südame- ja hingamistegevuse taastamist viiakse vastsündinu intensiivravi osakonda. PIT-is viiakse läbi ägeda asfüksia edasine ravi:

Eriline hooldus ja söötmine

Laps paigutatakse inkubaatorisse, kus toimub pidev kuumutamine. Samal ajal tehakse kraniotserebraalne hüpotermia - vastsündinu pea jahutatakse, mis hoiab ära aju turse. Kerge ja mõõduka asfüksiaga laste toitmine algab mitte varem kui 16 tundi hiljem ja pärast rasket asfüksiat on toitmine lubatud ülepäeviti. Imikut söödetakse toru või pudeli kaudu. Rinnale kinnitumine sõltub lapse seisundist.

Aju ödeemi ennetamine

Albumiin, plasma ja krüoplasma, mannitool süstitakse intravenoosselt läbi nabakateetri. Samuti määratakse ravimeid aju verevarustuse parandamiseks (cavinton, tsinnarisiin, vinpocetine, sermion) ja antihüpoksandid (E-vitamiin, askorbiinhape, tsütokroom C, aevit). Määratakse diureetikumid ja hemostaatilised ravimid (ditsinoon, rutiin, vikasool).

Hapnikravi

Niisutatud ja soojendatud hapnikuga varustatus jätkub.

Sümptomaatiline ravi

Ravi viiakse läbi krampide ja hüdrotsefaalse sündroomi vältimiseks. Määratakse krambivastased ravimid (GHB, fenobarbitaal, relaan).

Ainevahetushäirete korrigeerimine

Naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosne manustamine jätkub. Infusioonravi soolalahustega (soolalahus ja 10% glükoos).

Vastsündinute jälgimine

Kaks korda päevas kaalutakse last, hinnatakse neuroloogilist ja somaatilist seisundit ning positiivse dünaamika olemasolu, jälgitakse sisse- ja väljutatud vedelikku (diureesi). Seadmed registreerivad südame löögisagedust, vererõhku, hingamissagedust, tsentraalset veenirõhku. Laboratoorsete testide põhjal määratakse iga päev üldine vereanalüüs hematokriti ja trombotsüütidega, happe-aluse olek ja elektrolüüdid, vere biokeemia (glükoos, bilirubiin, AST, ALAT, karbamiid ja kreatiniin). Hinnatakse ka vere hüübimist ja paagi näitajaid. orofaarünksist ja pärasoolest pärinevad kultuurid. Näidatud on rindkere ja kõhu röntgen, aju ultraheli, kõhuõõne organite ultraheli.

Mõjud

Vastsündinute asfüksia möödub harva ilma tagajärgedeta. Ühel või teisel määral mõjutab lapse hapnikupuudus sünnituse ajal ja pärast seda kõiki elutähtsaid organeid ja süsteeme. Eriti ohtlik on raske asfüksia, mis esineb alati mitme organi puudulikkuse korral. Imiku elu prognoos sõltub Apgari skoori astmest. Kui skoor tõuseb viiendal eluminutil, on lapse prognoos soodne. Lisaks sõltub tagajärgede tekkimise raskusaste ja sagedus elustamismeetmete ja edasise ravi osutamise piisavusest ja õigeaegsusest ning asfüksia raskusastmest..

Hüpoksilise entsefalopaatia all kannatavate komplikatsioonide sagedus:

• esimesel entsefalopaatia astmel pärast vastsündinute hüpoksiat / asfüksiat - lapse areng ei erine terve vastsündinu arengust;
• hüpoksilise entsefalopaatia II astmel - 25 - 30% lastest on hiljem neuroloogilised häired;
• III astme hüpoksilise entsefalopaatia korral surevad pooled lastest esimesel elunädalal ja ülejäänud 75-100% -l on rasked neuroloogilised komplikatsioonid koos krampide ja suurenenud lihastoonusega (hiline vaimne alaareng).

Pärast sünnituse ajal asfüksia kannatamist võivad tagajärjed olla varased ja hilised.

Varased komplikatsioonid

Varajastest tüsistustest räägitakse siis, kui need ilmnesid beebi esimese 24 tunni jooksul ja mis on tegelikult sünnituse raske kulgu ilmingud:

• aju turse;
• verejooks ajus;
• krambid;
• suurenenud koljusisene rõhk ja käte värisemine (kõigepealt väikesed, siis suured);
• apnoe rünnakud (hingamise seiskumine);
• mekooniumi aspiratsiooni sündroom ja selle tagajärjel atelektaasi moodustumine;
• mööduv pulmonaalne hüpertensioon;
• hüpovoleemilise šoki ja vere paksenemise arengu tõttu polütsüteemilise sündroomi moodustumine (suur hulk erütrotsüüte);
• tromboos (vere hüübimishäire, vähenenud vaskulaarne toon);
• hüpoglükeemia;
• südamerütmihäired, posthypoxic kardiopaatia areng;
• kuseteede häired (oliguuria, neerude anumate tromboos, neerude interstitsiumi turse);
• seedetrakti häired (enterokoliit ja sooleparees, seedetrakti talitlushäired).

Hilised tüsistused

Hilineid tüsistusi diagnoositakse pärast lapse kolme päeva möödumist ja hiljem. Hilised tüsistused võivad olla nakkusliku ja neuroloogilise päritoluga. Neuroloogilised tagajärjed, mis ilmnesid aju ülekantud hüpoksia ja posthypoxic entsefalopaatia tagajärjel, on järgmised:

• Ülitundlikkuse sündroom

Lapsel on suurenenud erutuvusnähud, väljendunud refleksid (hüperrefleksia), laienenud õpilased, tahhükardia. Krampe pole.

• Erutuvussündroomi vähenemine

Refleksid on halvasti väljendunud, laps on loid ja adünaamiline, lihastoonus on madal, laienenud pupillid, kalduvus letargiale, on sümptom "nukkude" silmadest, hingamine aeglustub ja peatub (bradüpnoe vaheldub apnoega), haruldane pulss, nõrk imemisrefleks.

• Krampide sündroom

Iseloomustavad toonilised (keha ja jäsemete lihaste pinge ja jäikus) ja kloonilised (rütmilised kokkutõmbed käte ja jalgade, näo ja silmade üksikute lihaste tõmbluste kujul) krambid. Operatiivsed paroksüsmid ilmnevad ka grimasside, pilguspasmide, motiveerimata imemise, närimise ja väljaulatuva keele rünnakute, hõljuvate silmamunade kujul. Tsüanoosi võimalikud rünnakud apnoega, haruldane pulss, suurenenud süljeeritus ja äkiline kahvatus.

• Hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom

Laps viskab pea tagasi, fontanellid paisuvad, koljuõmblused erinevad, peaümbermõõt suureneb, pidev krampide valmidus, kraniaalnärvi funktsioonide kaotus (täheldatakse strabismust ja nüstagmi, nasolabiaalsed voldid on lamestatud jne).

• Vegetatiivsete-vistseraalsete häirete sündroom

Iseloomustab oksendamine ja püsiv regurgitatsioon, soole motoorse funktsiooni häired (kõhukinnisus ja kõhulahtisus), naha marmoreerimine (veresoonte spasm), bradükardia ja harv hingamine.

• Liikumishäire sündroom

Iseloomulikud on neuroloogilised häired (parees ja halvatus, lihasdüstoonia).

• Subaraknoidne verejooks
• Intraventrikulaarne verejooks ja verejooks vatsakeste ümber.

Võimalikud nakkuslikud komplikatsioonid (nõrgenenud immuunsuse tõttu pärast mitme organi puudulikkust):

• kopsupõletiku areng;
• dura materi kahjustus (meningiit);
• sepsise areng;
• sooleinfektsioon (nekrotiseeriv koliit).

Küsimus Vastus

Vastus: Jah, muidugi. Sellised lapsed vajavad eriti hoolikat järelevalvet ja hoolt. Lastearstid määravad reeglina spetsiaalse võimlemise ja massaaži, mis normaliseerib ärevust, reflekse beebis ja hoiab ära krampide tekke. Laps peab tagama maksimaalse puhkuse, eelistades imetamist.

Vastus: Te peaksite unustama varajase tühjendamise (2-3 päeva). Laps viibib sünnitusosakonnas vähemalt nädala (vajalik on vedu). Vajadusel viiakse laps ja ema lasteosakonda, kus ravi võib kesta kuni kuu.

Vastus: Jah, kõik lapsed, kes on sünnituse ajal lämbunud, kuuluvad pediaatri (neonatoloogi) ja neuroloogi kohustuslikule ambulatoorsele registreerimisele..

Vastus: Sellised lapsed on nõrgenenud immuunsuse tõttu altid külmetushaigustele, nad on vähendanud kooli sooritust, reaktsioonid mõnele olukorrale on ettearvamatud ja sageli ebapiisavad, võimalik on psühhomotoorne arengupeetus, kõnepuhang. Pärast rasket asfüksiat areneb sageli epilepsia, krampide sündroom, pole välistatud oligofreenia, ajuhalvatus ning parees ja halvatus.

Asfüksia tagajärjed

12.1. Lämbumine. Definitsioon. Liigid

Asfüksia (asfüksia; kreeka a-eitus + phiksuse pulss) on suureneva lämbumise patoloogiline seisund, mida iseloomustab järsk hapnikupuudus ja süsinikdioksiidi liig organismis.

Asfüksia raskendab üsna sageli nakkusliku ja mittenakkusliku iseloomuga patoloogia erinevaid vorme. Tulenevalt asjaolust, et hapniku varud kehas on tähtsusetud (2–2,5 liitrit), on see maht piisav ainult selleks, et tagada inimese elu mitme minuti jooksul. Samal ajal, nagu teate, kulutatakse 1 minuti jooksul 6-8 liitrit õhku..

Sõltuvalt esinemise põhjustest ja arengumehhanismidest eristatakse emakasisene, primaarne ja sekundaarne asfüksia. Loote ja vastsündinu emakasisene ja esmane lämbumine. Sekundaarne asfüksia hõlmab järgmisi tüüpe: mehaaniline lämbumine, asfüksia hapniku puudumisest sissehingatavas õhus, asfüksia närvisüsteemi kahjustuste tagajärjel, pikaajalise spastilise seisundi ajal tekkiv lämbumine, refleksse iseloomuga asfüksia, samuti vastsündinu sekundaarne asfüksia.

Mehaaniline asfüksia on kliinilises praktikas kõige levinum ja põhjustab 28–30% kõigist vägivaldsetest surmadest. Igal aastal registreeritakse Venemaal 40 000–60 000 mehaanilise asfüksia surma, millest 60% on tingitud lämbumisasfüksiast ja 25% obstruktiivsest asfüksiast.

Mehaaniline asfüksia on mehaanilistel põhjustel põhjustatud välise hingamise häire, mis põhjustab hapnikutarbimise raskusi või täielikku lõpetamist ning süsinikdioksiidi kogunemist.

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist eristatakse järgmist tüüpi mehaanilist asfüksiat (joonis 14):

Joonis 14. Mehaanilise asfüksia arengu algatajad

Kägistamisasfüksia tekib hingamisorganite kaelale surumisel. Hingamispuudulikkuse taustal areneb suurenenud koljusisene rõhk vere väljavoolu lakkamise tõttu kokkusurutud kaelaveenide kaudu. Kuigi ka unearterid on kokku surutud, toimub verevool ajus läbi selgroolülide arterite, mis läbivad selgroolülide põikprotsesse. Seetõttu on tsüanoos, näo sinakas väga väljendunud. Tuleb meeles pidada, et mitmel juhul kaela hingamisorganite kokkusurumine aktiveerub vago-vagaalsed refleksid, tekib ülemise kõri- ja glossofarüngeaalnärvi ärritus, samuti sümpaatiline pagasiruum, mis viib südame ja hingamise reflekside peatumiseni..

Rindkere ja kõhu kokkusurumisel tekkiv kompressiooniasfiksatsioon. Raske kopsude kokkusurumisega kaasneb hingamise järsk piiramine. Samal ajal surutakse kokku ülemine õõnesveen, mis viib vere väljavoolu peast, kaelast ja ülemistest jäsemetest. Pea ja kaela veenides on rõhu järsk tõus ja vere stagnatsioon. Sellisel juhul on võimalik kapillaaride ja naha väikeste veenide purunemine, mis viib arvukate punktverevalumite ilmnemiseni. Ohvri nägu on pundunud, näo- ja rindkereosa nahk on karmiinpunane, tumelilla, raskematel juhtudel peaaegu must (ekhümootiline mask). Sellel värvusel on ülakeha suhteliselt selge piir. Kaela ja supraklavikulaarsete piirkondade riietuse tihedas kohas jäävad normaalse värvusega naha triibud. Rindkere ja kõhu nahal on ribadetaolised verejooksud riiete reljeefi kujul, samuti keha surunud materjaliosakesed.

Obstruktiivne (aspiratsiooni) asfüksia, mis tekib siis, kui tahked või vedelad ained sisenevad hingamisteedesse ja ummistuvad. Hingamisteede valendiku sulgemisel on oma omadused, sõltuvalt võõrkeha omadustest, suurusest ja asendist. Kõige sagedamini sulgevad tahked esemed kõri valendiku, glottid. Kui luumen on täielikult suletud, ilmnevad asfüksia tüüpilise arengu tunnused. Kui objekti suurus on väike, siis pole hingamisteede valendiku täielikku kattumist. Samal ajal tekib kõri limaskesta kiire turse, mis on hingamisteede sulgemise sekundaarne põhjus. Mõnel juhul võivad kõri ja hingetoru limaskesta ärritavad väikesed esemed põhjustada limaskesta turset, glottide refleksspasmi või refleksset südameseiskust. Viimasel juhul ei ole asfüksial aega täielikult areneda, mille saab kindlaks teha paljude tüüpiliste asfüksia tunnuste puudumise tõttu. Seega on võõrkeha avastamine hingamisteedes surmapõhjuse juhtiv tõend..

Asfüksia suletud ja poolkinnises ruumis. Seda tüüpi mehaaniline asfüksia areneb ventilatsiooni täieliku või osalise puudumisega ruumides, kus toimub süsinikdioksiidi järkjärguline kogunemine ja hapniku vähenemine. Selle seisundi patogeneesi iseloomustab hüperkapnia, hüpoksia, hüpokseemia kombinatsioon. Süsinikdioksiidi bioloogiline aktiivsus on kõrgem kui hapnikul. Süsinikdioksiidi kontsentratsiooni tõus kuni 3-5% põhjustab hingamisteede limaskestade ärritust ja hingamise järsku suurenemist. Süsinikdioksiidi kontsentratsiooni edasine tõus 8–10% -ni viib tüüpilise asfüksia tekkimiseni, ilma konkreetsete morfoloogiliste muutusteta.

Sõltumata mehaanilist asfüksiat käivitavate patogeensete tegurite omadustest eristatakse selle järgmisi arenguperioode.

Pre-asfüütiline - kestab kuni 1 min, mida iseloomustab tahhüü- ja hüperpnoe, hüperkapnia esinemine. Juhtudel, kui takistust ei eemaldata, areneb järgmine periood.

Asfüütiline - tavapäraselt jagatud mitmeks etapiks, mis võib kesta 1 kuni 3–5 minutit:

1) sissehingatava düspnoe staadium - seda iseloomustab suurenenud sissehingamisliigutuste järel Hering-Breueri refleksi aktiveerimine alveoolide MAP-retseptorite ergastamise tõttu. Selle tagajärjel laienevad kopsud suuresti ja võimalikud on kopsukoe rebendid. Samal ajal suureneb verevool kopsudesse, nende ülevool verega, verejooksude moodustumine. Edasi voolavad südame parem vatsake ja parempoolne aatrium verega ning tekib süsteemne venoosne hüperemia. Välised ilmingud - näonaha tsüanoos, lihasnõrkus. Teadvus säilib alles etapi alguses;

2) väljahingatava düspnoe staadium - suurenenud väljahingamine Hering-Breueri refleksi osalusel, bulbaarse sissehingatava neuroni aktiivsus pärsitakse ja väljahingamisneuronid aktiveeruvad, väheneb rindkere maht, lihaste erutus, tahtmatu roojamine, urineerimine, ejakulatsioon, vererõhu tõus, algus. Füüsilise koormuse korral on ümbritsevate objektide kahjustamine võimalik;

3) hingamise lühiajaline peatamine (pöörduv apnoe väljahingamisfaasis) - täheldatakse arteriaalse ja venoosse rõhu langust, lihaste lõdvestumist;

4) lõppstaadium näitab neuronite surma hingamiskeskuses, mida iseloomustab terminaalne Kussmauli hingamine, apneistlik või hingeldav hingamine.

5) hingamiskeskuse paralüüsi tõttu tekib pidev hingamise lakkamine.

Asfüksia kogukestus (alates selle algusest kuni surma alguseni) võib samuti varieeruda üsna suurtes piirides. Kopsu ventilatsiooni järsu täieliku peatumisega on asfüksia kestus mitte rohkem kui 5-7 minutit. Järk-järgult areneva asfüksia korral (näiteks piiratud ruumis hingamisel või neuroloogiliste haigustega) võib asfüksia kestus olla palju pikem.

Asfüksia tundlikkuses on vanusega seotud olulisi erinevusi. Mida noorem on loom, seda kergemini talub ta asfüksiat. Niisiis, rott vanuses 12-15 tundi elab ilma juurdepääsuta õhule kuni 30 minutit, kuuepäevane - umbes 15 minutit, kahekümnepäevane - umbes 2 minutit; täiskasvanu - 3-6 minutit, samas kui vastsündinu - 10-15 minutit.

Asfüksia kliiniline pilt sõltub hüpoksia ja hüperkapnia astmest. Eraldage kerged, mõõdukad ja rasked vormid.

Kerge asfüksia - lühiajaline hingeldamine koos kerge tsüanoosiga. Kaob pärast lima imemist neelu suust või iseseisvalt.

Mõõdukas asfüksia - akrotsüanoos, hingamisrütmi häired, tahhi- või bradüpnoe, hüpotensioon või düstoonia, vähenenud või suurenenud füsioloogilised refleksid.

Tõsine asfüksia on hemorraagilise sündroomi ilmnemine (verejookse täheldatakse nahal, limaskestadel, sklera - alates täpsest kuni suureni, hematoomid), aju turse, siseorganite närvilise regulatsiooni rikkumine. Uurimisel avastatakse hingamisraskused või teravad hingamisraskused, bradükardia (vähem kui 100 1 minuti kohta), atoonia, üldine kahvatus või tsüanoos. Silma patoloogilised sümptomid määratakse kindlaks, võib esineda krampe. DIC sündroom areneb.

Asfüksiat sissehingatava õhu hapnikupuudusest võib täheldada kõrgustõve ajal, konkreetsetes töötingimustes, mis on seotud suletud süsteemides viibimisega gaasisegu sunnitud tarnimisega juhtudel, kui hapniku tarnimine ja süsinikdioksiidi imendumine on häiritud; asfüksia tekib isoleeritud kinnises ruumis viibides, kui õhus toimub hapnikusisalduse järkjärguline langus ja süsinikdioksiidi kontsentratsiooni järkjärguline suurenemine. Asfüksiale iseloomulikud elutähtsad häired tekivad sellistel juhtudel esialgu normaalse või isegi suurenenud kopsu ventilatsiooni taustal. Tulevikus on hingamiskeskuse aktiivsus häiritud, ventilatsiooni maht väheneb ja asfüksia kulgeb tavapärasel kursil.

Närvisüsteemi kahjustuse tagajärjel tekkinud asfüksia on põhjustatud hingamisteede lihaste halvatusega ventilatsioonihäiretest. Viimased, nagu teate, võivad olla tsentraalsed või perifeersed, esineda CGM-i motoorse tsooni, püramiidtraktide kahjustusega, hingamisteede lihaste halvatusega, mis on tingitud neuromuskulaarsete sünapside juhtimise rikkumistest (mürgitus kurariformsete ainetega, bakteriaalsete toksiinide, toksiliste ainete toime), hulgineuriit emakakaela ja rindkere segmentide seljaaju motoorsete neuronite laialdased kahjustused trauma, poliomüeliidi ning muude nakkushaiguste ja mittenakkuslike haiguste ajal.

Asfüksia üks levinumaid põhjuseid on hingamiskeskuse rasked häired, mis tulenevad selle mitmesuguse iseloomuga orgaanilistest kahjustustest, samuti mürgistused, uinutite ja narkootiliste ainete üledoos ja bulbaarstruktuuride hüpoksia, millega kaasneb hingamiskeskuse neuronite energia vähenemine ja nende funktsiooni nõrgenemine või täielik peatumine.

Asfüksia pikaajaliste spastiliste seisundite tagajärjel, näiteks teetanusega, mürgitus strühniiniga ja muud krampe põhjustavad mürgid.

Refleksogeenne asfüksia. Seda täheldatakse, kui hingetoru ja bronhide retseptoreid ärritavad mitmesugused gaasilised ja aurus olevad keemilised ühendid, suits, tolmuosakesed, kopsukoes või hingamisteedes paiknev patoloogiline protsess (põletik, turse). Saadud refleksimõjud hingamiskeskusele korraldavad hingamist..

Asfüksia tekib ka siis, kui hingamisteede ekskursioonid põhjustavad püsivat valulikku tunnet (koos ribide murdudega, patoloogiliste protsessidega pleuraõõnes, roietevaheline neuralgia)..

12.2. Loote ja vastsündinu asfüksia on sünnituse üks levinumaid patoloogiaid, mis võivad olla: emakasisene (esineb emakasisesel perioodil); esmane (esineb sündimise ajal, 5-7% vastsündinutel); sekundaarne (areneb beebi esimesel elupäeval).

Asfüksia emakasisese vormi keskmes on loote hapnikunälg. Selle põhjused võivad olla: uteroplatsentaarse vereringe rikkumised (rasedate toksikoos, platsenta patoloogia), ema haigused, millega kaasneb hapnikunälg (südame-veresoonkonna ja kopsupatoloogia, äge verekaotus, šokk), nabanööri kokkusurumine, pikk veevaba periood, pikaajaline ja patoloogiline sünnitus. Hapniku nälja tekkimise tagajärjel loote veres koguneb liigne süsinikdioksiidi kogus. See viib hingamiskeskuse ergastamiseni, enneaegsete hingamisteede liikumiste ilmnemiseni, lootele amnionivedeliku aspiratsioonini, millele järgneb hingamisteede blokeerimine.

Pikaajalise hapnikunälja korral tekivad lootel elundite ja süsteemide sügavad metaboolsed, struktuursed ja funktsionaalsed häired: areneb atsidoos, tekivad rasked vereringehäired, verevalumid ajus, kopsudes ja teistes elundites. Hingamiskeskuse esialgne ergastus asendatakse selle halvatusega. Kesknärvisüsteemis toimuvad pöördumatud muutused.

Loote südametegevuse rikkumine avaldub tahhükardia või bradükardia, arütmiate, toonide kurtusena. Loote käitumine muutub rahutuks, päraku sulgurlihas lõdvestub ja lootevett värvitakse mekooniumiga. Asfüksia suurenemisega muutuvad südamehelid haruldaseks ja tuhmiks. Loote liikumine aeglustub ja peatub seejärel täielikult. Emakasisese asfüksia tagajärg võib olla loote surm enne sünnitust, sünnituse ajal või lapse sündimine asfüksia seisundis.

Primaarse asfüksia tekkimise riskitegurid on emakasisene hüpoksia (äge või krooniline); lapse koljusisene sünnivigastus; immunoloogiline kokkusobimatus ema ja loote vahel; lapse hingamisteede täielik või osaline blokeerimine lootevee või lima abil; ema ekstragenitaalsed haigused raseduse ajal; raseduse patoloogiline kulg; töö kõrvalekalded (patoloogiliselt kitsas ema vaagna, loote pea vale sisselõige, mõnel juhul takerdumine nabanööriga).

Sekundaarse asfüksia põhjuste hulgas on: lapse kaasasündinud kopsupõletik; aju vereringe rikkumine; oksendamise allaneelamine hingamisteedesse; lapse kesknärvisüsteemi häired.

Asfüksia - funktsioonid ja abi lämbumiseks

Asfüksia on eluohtlik seisund, kus erinevate põhjuste (mehaaniline, funktsionaalne, patoloogiline) tagajärjel tekib hapnikunälg (hüpoksia) koos süsinikdioksiidi kogunemisega veres (hüpokapnia)..

Surm võib juhtuda mõne minutiga, mistõttu on vaja kohest arstiabi. Mida raskem ja pikem oli lämbumine, seda halvem oli prognoos.

Haiguse patogenees

Patoloogilised protsessid kehas on igat tüüpi asfüksia puhul sarnased. Kui õhuvool kopsudesse on häiritud, väheneb vere hapnikutase järsult ja oksüdeerumisproduktide hulk suureneb.

Areneb metaboolne atsidoos. Ükski keha rakk ei suuda ilma hapnikuta normaalselt töötada. Biokeemilistes ja redoksprotsessides on patoloogiline muutus. ATP hulk väheneb, rakk sureb.

Esmalt mõjutatakse ajurakke. Tagajärjeks on hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi töö häired. Südame osas on südamelihase lihaskiudude nekroos, tursed ja düstroofia.

Kopsudes areneb kopsuturse ja alveolaarne emfüseem. Kõigis seroossetes membraanides täheldatakse väiksemaid verejookse.

Asfüksia sümptomid

Sümptomid on erinevad ja sõltuvad protsessi staadiumist. Neid on 4:

• Esimest etappi iseloomustab hingamise seiskumine. Hapnikupuuduse tagajärjel on hingamiskeskus ärritunud ja selle aktiivsus intensiivistunud. Patsiendil on õhupuudus, mille korral on raske hingata (nagu koronaviiruse COVID-19 puhul), naha värvimuutus. Vererõhk tõuseb, tekib tahhükardia. Närvisüsteem kannatab, on põnevust, ehmatust. Nägu justkui punnitab, omandab burgundi-sinaka tooni. Inimene köhib, susiseb.
• Teist etappi iseloomustab hingamisakti summutamine. Kuna keha ei suuda patoloogilist seisundit kompenseerida, väheneb hingamisteede sagedus ja südame kokkutõmbed, vererõhu langus. Täheldatakse akrotsüanoosi, selle sissehingamise asemel on raske välja hingata.
• Kolmas etapp on eelterminal. Selles seisundis jätkub rõhu langus ja hingamine peatub perioodiliselt (apnoe). Refleksid tuhmuvad, nagu ka hingamiskeskuse tegevus. See etapp lõpeb teadvuse kaotusega.
• Terminal või neljas etapp. Nahk muutub kahvatuks, hallikaks või sinakaks. Hingamine on haruldane, sügav või madal, ebaregulaarne. Lihase reflekslõdvestumise tagajärjel võivad tekkida krambid, tahtmatu urineerimine või roojamine.

Esimesed kaks etappi võivad kesta tunde või päevi. Selle aja jooksul käivitatakse kehas kompenseerivad protsessid:

• Inimene võtab teatud kehahoia, sirutab kaela, kummardub ettepoole.
• Hingab mürarikkalt avatud suu ja välja paistva keelega.

Vastsündinu asfüksia areneb kaela pigistamise tõttu nabanööri, lootevee neelamise, koljusisese vigastuse tõttu. Seda võib sõltuvalt raskusastmest olla mitut tüüpi ja seda hinnatakse Apgari skaalal kohe pärast sündi punktides:

• Raske (1-3 skaalal). Välja pandud, kui pärast sündi laps ei nuta ega hinga. Südame kontraktsioonide arv (bradükardia) on vähenenud, nahk on kahvatu. Nabanöör ei pulseeri. Refleksid puuduvad, lihased on lõdvestunud.
• Keskmine (skaalal 4-5). Selle asfüksia vormi korral on hingamine haruldane ja perioodiline, esineb naha akrotsüanoos, bradükardia. Ei või nõrk karjumine. Refleksid on vähenenud, nagu ka lihastoonus. Nabaväädi pulseerib.
• Lihtne (skaalal 6–8). Selle kraadiga teeb laps esimese hingamise ja nutab esimese minuti jooksul pärast sündi. Tal on nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos, kopsudes täheldatakse nõrgenenud hingamist. Võib esineda lihastoonuse langus.

Kui Apgari skaala on 0 punkti, näitab see surnultsündi ja kliinilise surma seisundit.

Kui sündides täheldatakse asfüksiat, võib tekkida hüpoksiajärgne sündroom. Seda iseloomustab aju verevarustuse halvenemine ja vedeliku dünaamika, mis avaldub esimesel elupäeval.

Riskirühm

Riskirühma kuuluvad:

• Rasedad, kellel on raseduse patoloogiline kulg (loote ebanormaalne areng, polühüdramnionid, kitsas vaagen, nabanööri takerdumine).
• Kardiovaskulaarsüsteemi haigustega inimesed.
• Vähihaiged.
• Mitte ükski inimene pole kindlustatud rünnaku, autoõnnetuse või vigastuste eest tööl ja igapäevaelus, kõik võivad sattuda riskirühma.

Asfüksia põhjused (täiskasvanud, vastsündinud)

Selle seisundi tekkeks on palju asfüksia tüüpe ja palju põhjuseid:

• Kurgu ja hingetoru pigistamine väljastpoolt.
• Rindkere kokkusurumine.
• Kaelavigastus, kõri nihkumine, keele vajumine.
• Võõrkeha või vedeliku sattumine hingamissüsteemi (tahked esemed, vesi, oksendamine, veri).
• Hingetoru kokkusurumine kasvaja poolt.
• Larüngiidi, trahheobronhiidi, ägeda kopsupõletiku, bronhiaalastma põhjustatud kudede tursed.
• Angeoneurootiline ödeem.
• Kopsuödeem, pneumotooraks või hemotooraks.
• Hingetoru termiline või keemiline põletus.
• Massiivne verejooks.

Mittemehaaniliste tegurite hulka kuuluvad:

• Insult.
• Südamepuudulikkus.
• TBI.
• Joove.
• Narkootiliste või ravimite üleannustamine.

Asfüksia võib areneda hingamislihaste halvatuse tagajärjel:

• Nakkushaigused (teetanus, botulism, myasthenia gravis, difteeria, poliomüeliit).
• Mürgiste ainete (kurariformsed keemilised ühendid) üleannustamine.
• Seljaaju vigastus.

Vastsündinutel areneb asfüksia:

• Amnionivedeliku sisenemine hingamisteedesse.
• Trahhea pigistamine nabanööriga.
• Traumaatiline ajukahjustus sünnituse ajal.
• Elundite ja süsteemide väärarendid.

Asfüksia tüübid (klassifikatsioon)

Oluline punkt on asfüksia klassifitseerimine. Selle tüübid on erinevad, neist sõltuvad selle tõsise seisundi tagajärjed ja ohvri abistamise viisid. Kui varem nimetati kõiki juhtumeid mehaaniliseks lämbumiseks, siis nüüd on selle tüübid ja kontseptsioon laienenud. Eristage vägivaldset ja vägivallatut vormi.

Vägivald viitab mõjudele hingamissüsteemile ja hapnikuvarustuse rikkumisele (kaela, rindkere pigistamine, võõrkeha sissetungimine kurku). Vägivallatu hõlmab mitmesuguste haiguste (kardiovaskulaarne, närvisüsteem, onkoloogiline) põhjustatud asfüksiat.

• Püüdlus. See areneb hingamissüsteemi sisenevate võõrkehade, vedelike ja peente struktuuride tagajärjel. Need võivad olla toiduosad, sissehingatavad tahked esemed (pliiatsikorkid, mänguasjade osad), oksendamine, veri, vesi.
• Kokkusurumine. See tekib hingamisteede organite (kaela ja kurgu, rindkere) pigistamise tõttu köie, käte abil või kopsudesse siseneva õhu ummistuse ja obstruktsiooni tagajärjel. Seda tüüpi täheldatakse tõsiseid tagajärgi.
• Dislokatsioon. See tekib vigastuse tagajärjel, kus toimub lõualuu, kõri nihkumine, blokeerides seega hingamisteed.
• Vastsündinute asfüksia. Hingamispuudus vastsündinud lapsel mitmel põhjusel. Näiteks liiga pika sünnituse, nabanööri takerdumise, raseduse ja väärarengute patoloogilise kulgu, suure loote korral. Võib põhjustada imikute surma 6% juhtudest.
• Stenootiline. Tekib kõri (hingetoru) kokkusurumise tagajärjel kasvaja poolt või koe turse tõttu.
• Refleks. Seisund, milles inimene ei saa hingata. Võib ilmneda mitmesuguste kemikaalide sissehingamise või kõrge või madala temperatuuri korral.
• Amfibiotroopne. Seda täheldatakse südame-veresoonkonna haiguste all kannatavatel inimestel. Sageli areneb see stenokardia või ägeda südamepuudulikkuse ägeda rünnakuga. Süda töötab ülekoormusrežiimis, rõhk tõuseb järsult, algab kopsuturse.

Tüsistused ja tagajärjed

Asfüksia on tõsine eluohtlik seisund, mis võib põhjustada tõsiseid häireid kõigi elundite ja kehasüsteemide töös. Võib areneda:

• Kopsuödeem.
• Aju ödeem. Seda elundit mõjutab hapnikupuudus esimesena, sest see tarbib sellest kõige rohkem..
• Südamehäired - virvendus, seiskumine, arütmia.
• Neeruprobleemid (äge neerupuudulikkus).
• Aspiratsioonipneumoonia. Koos võõrkehadega satuvad patogeensed bakterid hingamisteedesse, vigastatakse hingetoru ja bronhide limaskesta ning tekib põletik.

Pikaajaliste tagajärgede ja komplikatsioonide hulka kuuluvad:

• Häälepaela paresis.
• Vaimsed häired, kognitiivsete ja intellektuaalsete võimete vähenemine.
• Mälukaotus.

Kui te ei osuta õigeaegselt abi, saabub surm 8 minuti jooksul.

Kuidas anda esmaabi

Kõigepealt tuleb hinnata patsiendi seisundit ja määrata asfüksia põhjus. Kõik toimingud peavad olema kiired ja selged. Mehaanilise asfüksia korral vabastage hingamisteed. See on võimalik välise mõjuga - eemaldage rusude all oleva inimese köis kurgust või vabastage rindkere, kõrvaldage keele tagasitõmbumine, pumbake vesi välja ja oksendage.

Kui võõrkeha satub hingetorusse, on vaja bronhoskoopiat, kuid algstaadiumis on vaja läbi viia hingetoru intubatsioon ja korraldada mehaaniline ventilatsioon. Kui pulssi ja hingamist pole, siis pärast hingamisteede vabanemist tuleb kohe alustada elustamist - kunstlikku hingamist ja rindkere kompressioone.

Südame seiskumine võib vajada defibrillatsiooni.

Asfüksiajärgne ravi

Pärast hingamise ja normaalse südame aktiivsuse taastamist on vaja patsienti uurida. On vaja läbi viia aju uuring, vere- ja uriinianalüüsid ning EKG. Lisaks võib osutuda vajalikuks bronhoskoopia, röntgenikiirgus, pulsioksümeetria.

Edasine ravi valitakse sõltuvalt kahjustuse astmest ja tagajärgedest. Võib osutuda hapnikravile, vee-elektrolüütide tasakaalu taastamisele ja hapniku-leelise metabolismile. Dehüdratsioonravi on ette nähtud selleks, et kopsu- ja ajuturse ei tekiks. Südame toetamiseks ja aju täieliku toimimise taastamiseks on ette nähtud ravimid.

Mis erineb hüpoksiast?

Peamine erinevus seisneb kontseptsioonis endas. Hüpoksia on hapniku taseme langus veres. See ei ole alati eluohtlik, vaid ainult siis, kui vähenemine ületab organismi kohanemisvõime. See ei ole iseseisev haigus, vaid mitmesuguste patoloogiliste protsesside tagajärg..

Asfüksia on seisund, mis viib hüpoksia tekkeni. Asfüksia on põhjus, hüpoksia on tagajärg.

Gaasivahetus kehas toimub järgmiselt:

• Õhu sissehingamisel sisenevad hapniku molekulid kopsude kaudu vereringesse. Seal kinnituvad nad hemoglobiini molekulide külge (see sisaldub erütrotsüütides) ja transporditakse kõikidesse keharakkudesse.
• Samamoodi saadud hapniku eest annavad rakud välja ainevahetusprotsesside tulemusena tekkinud süsinikdioksiidi. See eritub kehast väljahingatava õhu kaudu..

Asfüksia korral täheldatakse hüpoksia ja hüperkapnia, st. süsinikdioksiidi kandvate erütrotsüütide arv suureneb ja hapnikku kandvad langevad järsult.

Peaasi, et lämbumise korral läheb loendamine minutitega. Mida kiiremini inimest aidatakse, seda vähem on tagajärjed ja tüsistused.