Hüpoksia

Mina

HüpoksjaI (hüpoksia; kreeka hüpo- + ladina oxy [genium] hapnik; sünonüüm: hapnikunälg, hapnikupuudus)

patoloogiline protsess, mis toimub siis, kui keha kudedes ei ole hapnikuga piisavalt varustatud või kui selle kasutamist bioloogilise oksüdatsiooni protsessis rikutakse; paljude haiguste patogeneesi oluline komponent.

Sõltuvalt esinemise põhjustest ja arengumehhanismidest eristatakse järgmist tüüpi G..

Hüpobaariline eksogeenne G. tekib peamiselt kõrgustesse tõusmisel (vt Kõrgustõbi, Mäehaigus), kui kogu atmosfäärirõhk väheneb ja vastavalt sellele langeb hapniku osaline rõhk. Normobaariline eksogeenne G. areneb tavalisel üldisel õhurõhul, kuid vähendatud hapniku osaline rõhk sissehingatavas õhus, näiteks kui olete väikestes suletud ruumides, töötate kaevandustes, kaevudes ja kui hapniku varustussüsteemid töötavad õhusõidukite ja allveelaevade kabiinides valesti. Eksogeense G. patogeneetiline alus on arteriaalne hüpokseemia, st. hapnikupinge vähenemine arteriaalses vereplasmas, mis põhjustab hemoglobiini ebapiisavat küllastumist hapnikuga ja selle sisalduse vähenemist veres. Täiendavat negatiivset mõju kehale võib avaldada ka hüpokapnia, mis G.-s areneb sageli kopsude kompenseeriva hüperventilatsiooni tagajärjel ja viib aju verevarustuse, südame, elektrolüütide tasakaaluhäire ja alkaloosi halvenemiseni..

Hingamisteede (hingamisteede) G. tekivad ebapiisava gaasivahetuse tagajärjel kopsudes seoses alveolaarse hüpoventilatsiooniga, häired ventilatsiooni ja perfusiooni suhetes, venoosse vere liigse kopsu sisese manööverdamise või kopsude hapniku difusiooni raskuste tõttu. Patogeneetiline alus hingamisteede G., samuti eksogeenne, on arteriaalne hüpokseemia, enamikul juhtudel koos hüperkapniaga (vt. Asfüksia).

Kardiovaskulaarne (vereringe) G. areneb vereringehäirete korral, mis viib elundite ja kudede ebapiisava verevarustuseni. Kapillaare läbiva vere hulga vähenemine ajaühikus võib olla tingitud üldisest hüpovoleemiast, s.t. veremahu vähenemine veresoonte voodis (koos tohutu verekaotusega, keha dehüdratsiooniga jne) ja kardiovaskulaarsüsteemi häired. Südame aktiivsuse häired võivad olla südamelihase kahjustuse, südame ülekoormuse ja ekstrakardiaalse regulatsiooni häired, mis põhjustavad südame väljundi vähenemist. Vaskulaarse päritoluga vereringe G. võib olla seotud veresoonte seinte pareesist tingitud vaskulaarse võimsuse ülemäärase suurenemisega ekso- ja endogeense toksilise toime, allergiliste reaktsioonide, elektrolüütide tasakaaluhäire, glükokortikoidide puudulikkuse, samuti vasomotoorse regulatsiooni rikkumiste ja muude patoloogiliste seisunditega, millega kaasnevad veresoonte tooni langus. G. tekib ka seoses mikrotsirkulatsiooni (mikrotsirkulatsiooni) primaarsete häiretega: laialdased muutused mikroveresoonte seintes, vererakkude liitumine, selle viskoossuse suurenemine, hüübivus ja muud tegurid, mis takistavad vere liikumist kapillaarvõrgust kuni täieliku staasi tekkimiseni. Mõnikord on mikrotsirkulatsioonihäirete põhjuseks liigne arteriovenoosne vere manööverdamine prekapillaarsete sulgurite spasmi tõttu (näiteks ägeda verekaotuse korral). Vereringe G.-l on kohalik iseloom, mille verevool on ebapiisav eraldi organi või koe piirkonnas või vere väljavool takistab.

Vereringe G. korral varieeruvad hemodünaamilised parameetrid laiades piirides. Vere gaasikoostist iseloomustab tüüpilistel juhtudel normaalne pinge ja hapnikusisaldus arteriaalses veres, nende indikaatorite vähenemine segatud venoosses veres ja kõrge arteriovenoosse hapniku erinevus. Erandid on tavalise eelkapillaarse manööverdamise juhtumid, kui veri liigub arteriaalsest süsteemist venoossesse süsteemi, möödudes mikroveresoontest, mille tagajärjel jääb veeniverre palju hapnikku.

Veri (hemic) G. tekib vere hapnikuvõime vähenemise tagajärjel aneemia, hüdremia ajal ning rikkudes hemoglobiini võimet kudedele seonduda, transportida ja hapnikku anda. Vere hapniku maht väheneb erineva päritoluga hemodilutsiooniga, näiteks postemorraagilisel perioodil, märkimisväärse koguse verd asendavate vedelike infundeerimisel (vt Pletora). Vere hapnikutranspordi häired võivad tekkida hemoglobiini kvalitatiivsete muutustega. Seda täheldatakse kõige sagedamini mürgituse korral vingugaasiga (süsinikmonooksiid), mis põhjustab karboksühemoglobiini moodustumist, mürgitust methemoglobiini moodustavate ainetega, samuti mõningate hemoglobiini kaasasündinud anomaaliate korral..

Hemiat G. iseloomustab arteriaalse vere normaalse hapnikupinge kombinatsioon vähendatud mahulise sisaldusega. Venoosse vere pinge ja hapnikusisaldus on langetatud.

Kude (esmane kude) G. areneb rakkude hapniku imamise võime rikkumise tagajärjel või seoses bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse vähenemisega oksüdatsiooni ja fosforüülimise lahutamise tagajärjel (vt. Kudede hingamine). Hapniku kasutamist pärsivad mitmesugused oksüdatiivsete ensüümide inhibiitorid, näiteks tsüaniidid, sulfiidid, raskemetallid, barbituraadid, mõned antibiootikumid, bioloogilist päritolu toksilised ained jne. Kudede G. põhjuseks võib olla hingamisteede ensüümide sünteesi rikkumine vitamiinipuuduses, nälgimisel, samuti mitokondrite membraanide ja muud bioloogilised struktuurid raskete nakkushaiguste, ureemia, kahheksia, kiiritusvigastuste, ülekuumenemise korral; vabade radikaalide (mitteensümaatilised) oksüdatsiooniprotsessid võivad mängida olulist rolli biomembraanide kahjustamisel. Sageli tekib kude G. sekundaarse patoloogilise protsessina teist tüüpi G. juures, mis viib membraanide hävitamiseni. Kudedes G., mis on seotud kudede hapniku neeldumisvõime rikkumisega, võib selle pinge ja sisaldus arteriaalses veres püsida teatud hetkeni normaalsena, veeniveres võib see ületada normaalseid väärtusi; arteriovenoosse hapniku erinevus nendel juhtudel väheneb.

Mitokondrite hingamisahelas oksüdeerumise ja fosforüülimise selge lahtihaakimisega võib kudede hapnikutarbimine suureneda, kuid soojuse tekke ja soojuse hajumise märkimisväärne suurenemine toob kaasa bioloogilise oksüdeerumise energeetilise devalveerimise ja kõrge energiaga ühendite defitsiidi. Lahutavate ainete hulka kuuluvad paljud ekso- ja endogeense päritoluga ained: 2-4-dinitrofenool, gramididiin, dikumariin, mikroobitoksiinid, liigsed kaltsiumi- ja vesinikioonid, vabad rasvhapped jne..

Segatud G. on kombinatsioon kahest või enamast põhitüübist G. Mõnel juhul mõjutab hüpoksiline faktor ise negatiivselt mitut hapniku transpordi ja kasutamise linki. Sarnaseid tingimusi täheldatakse mitme G-d põhjustava teguri samaaegsel mõjul. Algselt põhjustab mis tahes tüüpi G. teatud määral saavutanud bioloogilise oksüdatsiooni tagamisega seotud teiste organite ja süsteemide talitlushäireid, andes G.-le segase iseloomu.

Kliinilises praktikas eristatakse vastavalt kiiruse arengule ja kestusele välkkiiret, kümnete sekundite jooksul arenevat G., mõne minuti või kümne minutiga tekkivat ägedat G., nädalaid, kuid ja aastaid jätkuvat G. Levimuse osas eristatakse kohalikku ja üldist G. Kohalikku G. seostatakse sagedamini verevarustuse lokaalsete häiretega; mis tahes tüüpi üldine G. on laialt levinud, kuid erinevad elundid ja koed on ebavõrdselt mõjutatud, kuna nende hüpoksia vastupanuvõime on märkimisväärselt erinev.

Kui G. põhjustavad tegurid kehale mõjuvad, tekivad tavaliselt kiiresti mitmed adaptiivsed reaktsioonid, mille eesmärk on selle ärahoidmine või kõrvaldamine. Hingamiselundkond reageerib alveolaarse ventilatsiooni suurendamisega, süvenedes, suurendades hingamist ja varualveoolide mobiliseerimist, samal ajal kui kopsu verevool suureneb. Vereringesüsteemi reaktsioonid avalduvad vereringete tühjendamisest tingitud vereringe üldmahu suurenemises, venoosse tagasivoolu ja insuldi mahu suurenemises, tahhükardias, samuti verevoolu ümberjaotamises, mille eesmärk on aju, südame ja muude elutähtsate elundite eelistatav verevarustus. Veres realiseeruvad hemoglobiini reservomadused, mis määratakse kindlaks selle oksü- ja deoksüformide vastastikuse ülemineku kõvera järgi, sõltuvalt pO₂ vereplasmas, pH, pCO₂ ja mõned muud füüsikalis-keemilised tegurid, mis tagab piisava vere küllastumise hapnikuga kopsudes isegi märkimisväärse hapnikuvaeguse korral ja hapniku täieliku elimineerimise G.-ga kudedes. Vere hapnikusuutlikkus suureneb ka erütrotsüütide suurenenud vabanemise tõttu luuüdist ja erütrotsütopoeesi aktiveerumise tõttu. Adaptiivsed mehhanismid hapniku kasutamise süsteemide tasandil avalduvad bioloogilise oksüdatsiooni pakkumisega otseselt mitte seotud elundite ja kudede funktsionaalse aktiivsuse piiramises, oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooni suurenemises, glükolüüsi aktiveerimisest tingitud anaeroobse ATP sünteesi suurenemises.

Mõõduka intensiivsusega korduv G. aitab kaasa organismi pikaajalise kohanemise seisundi kujunemisele G.-ga, mis põhineb hapniku transpordi- ja kasutussüsteemide võimekuse kasvul: kopsualveoolide difusioonipinna püsiv kasv, kopsuventilatsiooni ja verevoolu täiuslikum korrelatsioon, kompenseeriv müokardi hüpertroofia, hemoglobiinisisalduse suurenemine veri, samuti mitokondrite arvu suurenemine raku massiühiku kohta.

Adaptiivsete mehhanismide puudulikkuse või ammendumise korral tekivad funktsionaalsed ja struktuursed häired kuni organismi surmani. Ainevahetuslikud muutused toimuvad ennekõike energia- ja süsivesikute ainevahetuses, ATP sisaldus rakkudes väheneb samaaegselt selle hüdrolüüsisaaduste - ADP, AMP ja anorgaanilise fosfaadi - kontsentratsiooni suurenemisega; mõnes koes (eriti ajus) langeb kreatiinfosfaadi sisaldus veelgi varem. Aktiveeritakse glükolüüs, mille tagajärjel glükogeeni sisaldus väheneb ning püruvaadi ja laktaadi kontsentratsioon suureneb; seda soodustab ka oksüdatiivsete protsesside üldine aeglustumine ja piimhappest glükogeeni uuesti sünteesimise raskused. Oksüdatiivsete protsesside ebapiisavus hõlmab mitmeid muid vahetusi, mis suurenevad koos G süvenemisega. metaboolne atsidoos, tekib negatiivne lämmastiku tasakaal. G. edasise süvenemisega pärsitakse ka glükolüüsi, intensiivistatakse hävitamise ja lagunemise protsesse.

Ägeda G. korral algavad närvisüsteemi talitlushäired tavaliselt kõige keerukamate analüütiliste ja sünteetiliste protsesside häiretega. Sageli märgitakse eufooriat, kaotatakse võime olukorda adekvaatselt hinnata. G. süvenemisel tekivad suurema närvilise aktiivsuse jämedad rikkumised. Juba G. varajases staadiumis täheldatakse koordinatsioonihäireid algul keerukate ja seejärel kõige lihtsamate liikumiste korral, mis lähevad üle adünamia. Vereringe häired võivad väljenduda tahhükardias, südame kokkutõmbumisvõime nõrgenemises, rütmihäiretes kuni kodade ja vatsakeste virvenduseni. Vererõhk võib esialgu tõusta, seejärel järk-järgult langeda kuni kollapsi arenguni; tekivad mikrotsirkulatsiooni häired. Hingamissüsteemis täheldatakse pärast aktivatsioonietappi düspnoetilisi nähtusi (mitmesugused häired hingamisliigutuste rütmis ja amplituudis). Pärast sageli esinevat lühiajalist peatust areneb terminaalne (agonaalne) hingamine - haruldased krampide ohked, nõrgenevad järk-järgult kuni täieliku peatumiseni. Välgu G. korral enamus kliinilisi muutusi puuduvad, tk. elutähtsate funktsioonide täielik lõpetamine toimub kiiresti ja kliiniline surm. Krooniline G., mis esineb pikaajalise vereringe ja hingamispuudulikkuse, verehaiguste ja muude seisunditega, millega kaasnevad kudedes oksüdatiivsete protsesside püsivad rikkumised, avaldub suurenenud väsimus, õhupuudus, vähese füüsilise koormusega südamepekslemine, üldine ebamugavustunne, järk-järgult düstroofsed muutused erinevates elundites ja koed.

Prognoosi määravad peamiselt G. aste ja kestus ning ka närvisüsteemi lüüasaamise raskusaste. Patogeneetilise ravi, abistava või kunstliku hingamise meetmetena kasutatakse normaalse või kõrgendatud rõhu all hapniku sisseviimist ja punaste vereliblede ülekannet. Antioksüdandid on laialt levinud - ained, mis on suunatud membraanilipiidide vabade radikaalide oksüdatsiooni pärssimisele, millel on oluline roll hüpoksiliste kudede kahjustamisel, ja antihüpoksandid, millel on otsene kasulik mõju bioloogilistele oksüdatsiooniprotsessidele.

Vastupidavust G.-le, kui on vaja töötada kõrgmäestikus, kinnistes ruumides ja muudes eritingimustes, saab suurendada spetsiaalsete treeningutega.

Bibliograafia: Agadzhanyan N.A. ja Elfimov A.I. Keha funktsioonid hüpoksia ja hüperkapnia tingimustes, M., 1986, bibliogr. Sekundaarne koe hüpoksia, toim. A.Z. Koltšinskaja, Kiiev, 1983, bibliogr. Hüpoksia ja reaktiivsuse individuaalsed omadused, ed. V.A. Berezovsky, Kiiev, 1978, bibliogr. Losev N.I., Khitrov N.K. ja Grachev C. The. Hüpoksiliste seisundite patofüsioloogia ja organismi kohanemine hüpoksiaga, M., 1982; Malkin V.B. ja Gippenreiter E.B. Äge ja krooniline hüpoksia, M., 1977, bibliogr. Meerson F.Z. Kohanemise ja ennetamise üldmehhanism, M., 1973; Negovsky V.A., Gurvich A.M. ja Zolotokrylina E.S. Elustamisjärgne haigus, M., 1987.

II

Hüpoksjai (hüpoksia; Hyp- + lat. hapniku hapnik; sün.: anoksia - nrk, hapnikunälg, hapnikupuudus)

seisund, mis tekib siis, kui keha kudedes ei ole piisavalt hapnikku või kui rikutakse selle kasutamist bioloogilise oksüdatsiooni protsessis.

HüpoksjaMa olenjatšeskaya (h. aneemica) - hemiline G., areneb koos aneemiaga erütrotsüütide arvu olulise vähenemise või hemoglobiinisisalduse järsu vähenemise korral neis.

HüpoksjaOlen pärljatšeskaya (h. haemica; kreeka haima veri; G. vere sünonüüm) - G., mis tuleneb vere hapnikuvõime vähenemisest; täheldatud aneemia, hüdremia korral ja rikkudes hemoglobiini võimet kudedesse seonduda, transportida või hapnikku anda (näiteks karboksühemoglobiini, methemoglobiini moodustumisel).

HüpoksjaOlen histotoksjacheskaya (h. histotoxica; kreeka histoskoe + toksikoni mürk) - kude G., mis tekib mõnedes mürgistustes kudedes oksüdatsiooni-redutseerimise protsesside pärssimise tõttu.

HüpoksjaHajutanumbesnnaya (h. diffusionalis) - G., mis tekib atmosfääriõhu hingamisel pärast lämmastikoksiidiga anesteesiat; hapniku osalise rõhu languse tõttu alveolaarses õhus dilämmastikoksiidi kiire difusiooni tõttu kudedest.

HüpoksjaMa hinganjatel (h. respiraatorid) - vt Hingamisteede hüpoksia.

Hüpoksjama olen ummikusumbesynaya (h. kongestiiv) - vereringe G., mis areneb koos südamehaigustest põhjustatud vere stagnatsiooniga, veresoonte voodi võimekuse suurenemisega, lokaalsete raskustega venoosse vere väljavoolus jne..

HüpoksjaMa olen verinejai (h. haemica) - vt hemiline hüpoksia.

HüpoksjaMa olen välkumbesunine (h. fulminans) - G. vorm, mis avaldub kiire teadvusekaotuse (mõnekümne sekundi jooksul) ja keha elutähtsate funktsioonide lakkamise tagajärjel; täheldatud näiteks hapniku täielikul puudumisel sissehingatavas gaasis, vesiniktsüaniidi aurude sissehingamisel suurtes kontsentratsioonides jne..

HüpoksjaMa olen umbesriik (h. acuta) - G. vorm, mis tuleneb kiiresti arenevatest hapnikuvarustuse rikkumistest kehas, selle transportimisest kudedesse või kasutamisest; avaldub peamiselt kõrgemate osakondade funktsioonide häirega c.n.s..

HüpoksjaOlen respiraatorumbesrnaja (h. respiratoria; sün. G. respiratoorsed) - G. normaalse hapnikusisaldusega sissehingatavas õhus.

Hüpoksjama näeneshanaya (h. mixta) - G., põhjustatud kahe või enama peamise patogeneetilise mehhanismi kombinatsioonist.

HüpoksjaMa olen kudejai (h. texturalis) - G., mis tuleneb kudede võime hapnikku verest ära kasutada häiretest või seoses bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse vähenemisega oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooni järsu halvenemise tõttu; täheldatud mõningate mürgistuste, endokrinopaatiate, vitamiinipuuduse jms korral..

HüpoksjaOlen kuratjacheskaya (h. chronica) - G. vorm, mis tekib tingimustes, millega kaasneb krooniline vereringe ja (või) hingamispuudulikkus, verehaiguste ja muude seisunditega, mis põhjustavad püsivaid kudede hingamishäireid; väljendub suurenenud väsimuses, keskteadlase aktiivsuse häiretes, õhupuuduses ja vähese füüsilise koormusega südamepekslemises, immuunreaktiivsuse vähenemises.

Hüpoksjama ringlenumbesrnaya (h. circulatoria) - G., mis tulenevad vereringehäiretest, mis viib kudede ebapiisava verevarustuseni.

HüpoksjaMa olen eksogneennaya (h. exogena) - G., mis tekib vähendatud hapniku osalisel rõhul sissehingatavas õhus.

Keha hapnikunälg

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valikul on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.

Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

• Epidemioloogia
• Põhjused
• Riskitegurid
• Patogenees
• Sümptomid
• Vormid

• Tüsistused ja tagajärjed
• Diagnostika
• Diferentsiaaldiagnoos
• Ravi
• Kellega ühendust võtta?
• Ärahoidmine
• Prognoos

Hapnikunälg või hüpoksia on seisund, kui keha energiatootmine ei vasta koerakkude vajadustele. See juhtub vere, kudede, kopsude ebapiisava hapnikuga küllastumise tõttu. Närvikoed reageerivad selle puudumisele kõige teravamalt - aju hüpoksia, kuid teistes elundites võib täheldada hapniku nälga.

Epidemioloogia

Hapnikunälg on omane paljudele haigustele, seetõttu on statistikat puhtal kujul kindlaks määrata võimatu. See peitub konkreetsete patoloogiate arvus.

Keha hapnikunälja põhjused

Keha täiesti kahjutu seisundi provotseerimiseks on palju põhjuseid. Need jagunevad tavapäraselt välisteks ja sisemisteks. Kõige tavalisemad välised on:

• ruumi nõrk hapniku küllastus;
• õhu sisselaskeava blokeerimine;
• mitmesugused ägedad ja kroonilised haigused.

Sisemiste põhjuste hulgas domineerivad:

• verekaotus vigastustest;
• aneemia;
• kardiovaskulaarne patoloogia;
• mürgitus mürkidega;
• hapnikutarbimise suurenemine raske füüsilise töö korral, kui neid on võimatu tagada.

Riskitegurid

Esimesel põhjuste rühmal on riskitegurid järgmised:

• pikaajaline viibimine kitsas, ventileerimata ruumis;
• viibimine mägises piirkonnas kõrgel merepinnast;
• ebasoodne ökoloogiline olukord;
• vingugaasimürgitus.

Hapniku kattumine on võimalik ka lämbumise tõttu, kui võõrkeha satub hingamisteedesse, nende kitsenemine allergilise ödeemi, mehaanilise kokkusurumise, kasvaja moodustumise ja uppumise tagajärjel. Sellele aitavad kaasa bronhiaalastma, obstruktiivne bronhiit, kopsupõletik..

Patogenees

Hapnikunälg on seotud metaboolsete reaktsioonide rikkumisega - toitainete oksüdeerimisel saadud ATP (adenosiintrifosfaat) kujul energia kogunemisega rakkude mitokondritesse. Hüpoksia patogenees põhineb võimetusel pakkuda eluprotsessidele energiat selle põlvkonna puudumise tõttu.

Keha hapnikunälja sümptomid

Hapniku näljahäda ilmingud sõltuvad suuresti põhjustest, mis neid põhjustasid, inimese vanusest. Selle esimesed märgid ilmnevad hingamise sagenemise ja süvenemise, sagedase haigutamise tõttu. Tekib kerge eufooria, põnevus. Kui hapnikku pikka aega ei kompenseerita, ilmnevad uued sümptomid:

• õhupuudus, südamepekslemine;
• peavalu, pearinglus, vaimse võimekuse langus;
• unehäired;
• higistamine, nõrkus, higistamine;
• naha kahvatus ja tsüanoos;
• krambid.

Vormid

Sõltuvalt patoloogia arengu põhjustest ja mehhanismist jaguneb see mitut tüüpi:

• kudede hapnikunälg - seotud nende hapnikku imava võime rikkumisega, bioloogilise oksüdatsiooni ja fosforüülimise protsesside tasakaalustamatus - olulised biokeemilised reaktsioonid. Seda täheldatakse kiirituse ajal, mürgitades raskmetallide sooladega, süsinikmonooksiidiga;
• aju hapnikunälg - areneb ajuvereringe rikke tagajärjel. Äge hüpoksia põhjustab ajuturset, koomat, pöördumatuid muutusi närvikudedes, sageli surma. Krooniline kulg võib kesta aastaid ja seda annab tunda pidev väsimus, madal töövõime;
• südame hapnikunälg - rohkem tuntud kui isheemiline haigus. Elundi verevarustuse rikkumine on enamikul juhtudel seotud veresoonte ateroskleroosiga. Seintele ladestuvad kolesteroolitahvlid, mille tõttu nende valendik väheneb. Kui pärgarteri läbimõõt on poole võrra kitsendatud, tekivad südamevalu ja stenokardiahoog - õhupuuduse tunne;
• vere hapnikunälg - hapniku vähenemine selle mahus. Sageli on selle põhjuseks madal hemoglobiinisisaldus (aneemia) - valk, mis täidab hapniku transportimise funktsiooni, samuti hüdroomia - tugev vere vedeldamine;
• veresoonte hapnikunälg - vereringehüpoksia ilmneb koos minutilise veremahu vähenemisega südameatakkide ja muude südamehaiguste, suure verekaotuse tagajärjel;
• kopsude hapnikunälg - hingamisteede hüpoksia tekib hingamisorganite patoloogiate, nende funktsioonide talitlushäirete, õhu sissevõtu mehaaniliste takistuste, sealhulgas võõrkehade sissetungi tagajärjel. Kopsude gaasivahetuse ebaõnnestumine viib arteriaalse vere hapnikupinge vähenemiseni;
• naha hapnikunälg - 1–2% keha kogu gaasivahetusest toimub naha kaudu. Õhust pärinev hapnik tungib selle pooridesse, sattudes veresoontesse ja süsinikdioksiid eemaldatakse. Hingamisprotsesside tasakaalustamatus põhjustab kõigi rakufunktsioonide halvenemist, avaldab kahjulikku mõju epidermise seisundile: see aitab kaasa selle tuhmumisele, löövetele ja enneaegsele vananemisele;
• hapniku nälgimine spordis - ülekoormus, on seotud tugeva füüsilise stressiga koele või organile, kui järsult ilmneb täiendav hapnikuvajadus. Nii tekib lihaste hapnikunälg;
• sigarettide suitsetamine ja hapnikunälg - need mõisted on omavahel seotud. Lisaks põhifunktsioonile peavad suitsetaja kopsud hakkama saama ka nikotiini ja suitsuga. Ainult halvast harjumusest vabanemine suurendab sissehingatava õhu hulka.

Äge hapnikunälg

Haiguse kliinilist pilti iseloomustavad mitmed vormid. Üks neist - välkkiire, areneb keemiliste gaaside sissehingamise või hingetoru kokkusurumise tagajärjel.

Äge vorm ei esine nii kiiresti ja ilmneb atmosfäärirõhu järsu languse, südameatakkide, süsinikmonooksiidi allaneelamise kaudu hingamissüsteemi.

Sellega kaasneb südame löögisageduse langus, õhupuuduse ilmnemine, ebaregulaarne hingamine ja inimese düsfunktsioon. Sellisel juhul on tegevusetu 2-3 tundi saatuslik. Näitena võib tuua surma töötava mootoriga suletud autos, ahiküttega majades või köögis lekkivaid gaase..

Krooniline hapnikunälg

Seda tüüpi hapnikunälga eelneb pikaajaline kokkupuude hapnikuvaegusega. See ilmneb erütrotsütoosist (erütrotsüütide ja hemoglobiini sisalduse suurenemine veres), inimese elutegevuse häiretest. Ilmuvad alkoholimürgitust meenutavad tunnused: letargia, iiveldus, pearinglus, koordinatsiooni puudumine, sageli uriini ja väljaheidete spontaanne eraldumine.

Kroonilise faasi pikkus - lühikestest perioodidest mitme aastani.

Tüsistused ja tagajärjed

Hapnikunälg viib kehas tõsiste häireteni, kaasa arvatud surm. Tagajärjed sõltuvad patoloogia kestusest ja sellest, kui pikad olid keha kompenseerivad mehhanismid. Aju talub hapniku puudumist 3-5 minutit, neerud ja maks - kuni 40 minutit.

Hapnikupuuduse õigeaegse kõrvaldamisega lõpeb kõik hästi. Vastasel juhul on see täis komplikatsioone, nagu immuunsuse märkimisväärne langus, dementsus, Parkinsoni tõbi, mäluhäired, müokardikoe, maksa, lihaste rasvane degeneratsioon.

Keha hapnikunälja diagnoosimine

Diagnostikaks vajate üldisi ja biokeemilisi (kõigi elundite seisundi määrab see) vereanalüüse, milles on oluline hemoglobiin, selle tihedus, ATP.

Hingamishäirete impulssoksümeetri (spetsiaalne meditsiiniline mitteinvasiivne seade) abil määratakse arteriaalse vere küllastus hapnikuga. Hapniku nälja diagnoosimiseks saab ühendada selliseid instrumentaalseid meetodeid nagu elektrokardiogramm, MRI, CT, elundite ultraheli.

Diferentsiaaldiagnoos

Hüpoksia on levinud patoloogiline protsess, mis on omane mis tahes haiguse patogeneesile. Diferentsiaaldiagnostika ülesanne on õigesti diagnoosida, et võimalikult kiiresti tuvastada selle seisundi algpõhjus ja suunata jõupingutused selle kõrvaldamiseks.

Hapnikunälg

Materjali autor

Kirjeldus

Hüpoksia - keha organite ja kudede hapnikunälg.

Hüpoksia võib olla lühiajaline, mille korral see ei kahjusta keha, kuid võib jätkuda üsna pikka aega, põhjustades kehas palju häireid. Pikaajalise hapnikunälja korral võivad tekkida mitmed inimorganismile ohtlikud patoloogilised muutused, kuna ajurakkude surm.

Hüpoksia tekkeks eristatakse järgmisi põhjuseid:

• hüpoksiline (eksogeenne) - hüpoksia on seotud vähenenud hapnikusisaldusega sissehingatavas õhus. Sageli ilmneb see nähtus umbses, ventileerimata ruumis, suurte kõrguste tingimustes jne;
• hingamisteed - hüpoksia areneb õhu liikumise rikkumise tõttu hingamisteedes, näiteks lämbumise, bronhospasmi, bronhide limaskesta turse, kopsuturse, kopsupõletik;
• hemiline - hüpoksia on seotud vere vähenenud hapnikuvõimega, mis reeglina tekib süsinikmonooksiidi mürgituse või hemolüütilise aneemia korral. Sel juhul kaotab veri võime kinnitada hapnikku erütrotsüütide hemoglobiinile;
• vereringe - hüpoksia tekib kardiovaskulaarse puudulikkuse olemasolu tõttu;
• ülekoormus - hüpoksia tekib siis, kui kehakudede hapniku imendumine on häiritud. Sageli esineb liigse füüsilise koormuse korral, kui hapniku vajadus ületab oluliselt selle tegelikku voolu kudedesse;
• histotoksiline - hüpoksia tekib raskmetallide sooladega mürgituse tagajärjel, mis blokeerivad "koe hingamisel" osalevad ensüümid. Selle tulemusena on häiritud hapniku imendumine keha kudedes;
• segatud - hüpoksia tekib mitme ülaltoodud põhjuse tagajärjel.

Prognoos sõltub hüpoksia põhjusest ja arstiabi ajast. Nagu teate, põhjustab järgnev hapnikunälg kehas teatud pöördumatuid protsesse, mida on raskem korrigeerida. Selle vältimiseks on tungivalt soovitatav esimeste sümptomite ilmnemisel kohe abi otsida meditsiiniasutusest..

Sümptomid

Hüpoksia tunnused on erinevad ja sõltuvad suuresti selle raskusastmest. Äge hüpoksia tekib mõne minuti või tunni jooksul alates põhjusliku teguriga kokkupuutumise hetkest. Sellel hüpoksia vormil on selgem kliiniline pilt, õigeaegse abi puudumisel võib see põhjustada keha pöördumatute tagajärgede tekkimist. Krooniline hüpoksia omakorda areneb aeglaselt, mitme kuu või isegi aasta jooksul. Reeglina kohaneb keha selle aja jooksul valitsevate tingimustega, kuid pärast seda tekivad ka pöördumatud tagajärjed..

Eristatakse järgmisi sümptomeid:

• üldine nõrkus;
• kiire väsimus;
• peavalu;
• suurenenud unisus, peamiselt päevasel ajal;
• perioodiline pearinglus;
• kontsentratsiooni vähenemine, mäluhäired;
• naha kahvatus. Erandiks on vingugaasimürgitus, mille puhul täheldatakse naha punetust;
• hingamise sageduse ja sügavuse suurenemine. Hingeldus on tavaliselt segatud. Kuna hingamiskeskus on kurnatud, muutub hingamine haruldaseks ja madalaks;
• südame löögisageduse suurenemine, mille tulemuseks on südame väljundvõimsuse suurenemine;
• vererõhu langetamine;
• perifeerse jala turse, mis näitab südamepuudulikkuse arengut.

Krooniline hüpoksia põhjustab küünte ja sõrmede distaalsete falangide kuju muutumist. Naelad omandavad ümardatud kuju ja sarnanevad "kellakettaga". Sõrmede distaalsed falangid paksenevad, nii et need sarnanevad trummipulkadega.

Diagnostika

Hüpoksia määramise lihtsaim viis on pulsioksümeetria - mitteinvasiivne meetod vere hapnikuga küllastatuse astme määramiseks. Uurimismeetod põhineb hapniku- ja hapnikuvaene hemoglobiini erinevate omaduste kasutamisel. Näidikute mõõtmiseks paigaldatakse andur sõrmele või kõrvapulgale. Mõne sekundi pärast kuvatakse vere hapnikuga küllastumise määramise tulemus. Tavaliselt ei tohiks see näitaja olla madalam kui 95%.

Uuritakse ka arteriaalse ja venoosse vere gaasikoostist ning happe-aluse tasakaalu. Uuringu käigus määratakse järgmised keha homöostaasi näitajad: hapniku osaline rõhk, süsinikdioksiidi osaline rõhk, vere pH, karbonaadi ja vesinikkarbonaadi puhvri olek jms..

Loetletud näitajate põhjal on võimalik kindlaks teha keha hapnikunälg. Eduka ravi jaoks on siiski oluline tuvastada hüpoksia põhjus. Selleks uuritakse lisaks laboratoorset vereparameetrit, kasutatakse instrumentaalseid diagnostikameetodeid (elektrokardiograafia, rindkere röntgen, südame, kõhuõõne organite ultraheliuuring jne)..

Ravi

Terapeutilised meetmed on ette nähtud sõltuvalt hüpoksia põhjusest, mille eesmärk on võidelda hapnikupuuduse vastu ja korrigeerida hemostaatilises süsteemis esinevaid häireid.

Mõnel juhul piisab hüpoksia vastu võitlemiseks värskes õhus kõndimisest või ruumi ventileerimisest, kus on õhupuuduse käes vaevlev inimene. Kui aga hüpoksia on seotud kopsude või kardiovaskulaarsüsteemi haigustega, on vaja tõsisemaid meetmeid..

Vajadusel kasutatakse mitmesuguseid hapnikuseadmeid, näiteks hapnikumaskid, hapnikukotid või hapnikukassetid. Mõnel juhul tuleb inimene ühendada mehaanilise ventilatsiooniseadmega (ALV). Ventilaator tagab gaasi segu sundtoomise kopsudesse, mille tõttu veri on küllastunud hapnikuga ja kopsudest eemaldatakse süsinikdioksiid.

Ravimitest võib kasutada järgmisi ravimeid:

• bronhodilataatorravimid;
• antihüpoksandid;
• hingamisteede analeptikumid;
• kardiotroopse toimega ravimid (näiteks südameglükosiidid);
• trombotsüütidevastased ained, antikoagulandid.

Kui hüpoksia põhjus on keha mürgitus, võetakse kasutusele spetsiaalsed antidoodid, mille toime eesmärk on nõrgestada või täielikult peatada mürgi toime inimese kehale. Antidooti valik sõltub mürgituse põhjustanud aine toime iseloomust. Rakenduse efektiivsus sõltub sobiva antidoodi loomise täpsusest ja hoolduse ajastamisest..

Hädaolukordades tehakse ägeda hüpoksia kõrvaldamiseks kirurgilisi sekkumisi.

Ravimid

Kodus kasutatava hapnikukontsentraatori valimisel pööratakse kindlasti tähelepanu selle maksumusele, töökindlusele ja mugavusele. Praegu on juhtpositsioonil Saksamaal toodetud hapnikukontsentraatorid. Nendel seadmetel on pikk kasutusiga, kõrge töökindlus ja madal müratase. Lisaks on Saksamaal valmistatud seadmed varustatud kvaliteetse filtreerimissüsteemiga. Ainus puudus on kõrge hind, kuna mitte iga inimene, kes vajab hapnikukontsentraatorit, ei saa seda seadet endale lubada. USA-s valmistatud hapnikukontsentraatorid pole praktiliselt mingil juhul madalamad. Lisaks on need seadmed statsionaarsete hapniku kontsentraatorite klassis kõige kergemad, kuna mõne mudeli kaal ei ületa 14 kg. Eelarvevalikute hulgas on Hiinas välja töötatud seadmeid, mille hind on palju madalam kui ülejäänud. Tänu kaasaskantavate hapnikuseadmete ilmumisele on statsionaarsed hapniku kontsentraadid välistatud, kuna kaasaskantavaid seadmeid saab kodus kasutada autonoomse hapnikuallikana, isegi kui elektriga on probleeme..

Bronhodilataatorid mõjutavad bronhide lihaste toonust, kõrvaldades seeläbi bronhospasmi. Need ravimid hõlmavad erinevaid ravimirühmi, millel on erinevad toimemehhanismid, kuid peamine toime on bronhide valendiku laiendamine, parandades seeläbi õhuvoolu kopsudesse.

Antihüpoksandid parandavad kehas ringleva hapniku kasutamist ja vähendavad keha vajadust selle järele, st suurendavad elundite ja kudede vastupidavust hüpoksiale..

Hingamisteede analeptikumid erutavad piklikus paiknevat hingamiskeskust. Need ravimid võivad toimida otse piklikaju keskpunktides või refleksiivselt, stimuleerides unearteri sinususe tsooni H-kolinergilisi retseptoreid, mille tagajärjel suureneb hingamiskeskuse aktiivsus. Samuti väärib märkimist, et on olemas hingamisteede analeptikumide esindajaid, mis erutavad hingamiskeskust otse ja refleksiivselt.

Südamelihase glükosiide kasutatakse müokardi kontraktiilsuse nõrgendamiseks, mis viib seejärel südame aktiivsuse dekompensatsioonini. Need ravimid normaliseerivad ainevahetusprotsesse ja energia ainevahetust südamelihases, suurendades seeläbi oluliselt müokardi süstoolset funktsiooni. Selle tulemusena suureneb insuldi maht, vererõhk tõuseb ja pulss aeglustub..

Trombotsüütidevastased ained takistavad punaste vereliblede ja trombotsüütide agregatsiooni, vähendades seeläbi nende võimet kleepuda kokku ja kinnituda veresoonte endoteelisse. Lisaks on selle rühma ravimite esindajad võimelised mitte ainult takistama agregeerumist, vaid ka põhjustama juba agregeeritud vereelementide jaotamist..

Antikoagulandid takistavad trombi moodustumist, vähendavad juba tekkinud trombide kasvu ja suurendavad ka fibrinolüüsi (trombide lahustumisprotsessi) soodustavate endogeensete ensüümide toimet trombidele..

Rahvapärased abinõud

Puuduvad traditsioonilised ravimid, mis vabastaksid inimese hüpoksiast. Terapeutiliste meetmete alustamiseks on vaja kindlaks teha hapnikupuuduse põhjus. Hüpoksia ravis osaleb ainult kvalifitseeritud arst, kes määrab vajalikud uuringud. Seetõttu peaksite esimeste sümptomite ilmnemisel viivitamatult otsima abi meditsiiniasutusest. Eneseravimine kodus on rangelt keelatud, kuna need toimingud võivad põhjustada patoloogilise protsessi süvenemist. Lisaks on oluline meeles pidada, et varasem kokkupuude meditsiiniasutusega on eduka ravitulemuse aluseks..

Nagu teate, on erinevaid hapnikokokteile, mis tootjate sõnul on võimelised elundeid ja kudesid hapnikuga rikastama. Selle teooria toetamiseks puuduvad siiski kliinilised ja meditsiinilised tõendid. Paljud küsivad, miks pole hapnikuproduktide eeliseid tõestatud. Tegelikult on kõik lihtne: hapnik imendub eranditult kopsudesse, keha ei saa hapnikku mao ja soolte kaudu vastu võtta..

Täiskasvanutel ja lastel aju hapnikunälg: märgid, tagajärjed, kuidas ravida

Täiskasvanutel ja lastel aju hapnikunälg: märgid, tagajärjed, kuidas ravida

Kuidas ja kuidas saab hüpoksia ravida?

Kuidas määrata hüpoksia

• Ultraheli - hüpoksiliste muutuste ehhograafia - on üsna usaldusväärne meetod, mida kasutatakse laialdaselt normi kõrvalekallete diagnoosimiseks lapse emakasisese arengu ajal. Meetod võimaldab teil määrata hapniku nälga isegi varajases staadiumis. Hüpoksilise ajukahjustuse ehograafilised tunnused näitavad täiskasvanute nekrootiliste nähtuste kogumahtu ja võimaldavad haiguse arengu ligikaudset prognoosi.
• Pulssoksümeetria on üks kiiremaid viise ebanormaalsuse tuvastamiseks. Seade näitab vere hapnikuga küllastumise protsenti.
• Kliinilised analüüsid - uuritakse happe-aluse tasakaalu. Süsinikdioksiidi ja hapniku olemasolu, samuti vesinikkarbonaatpuhvri olek.
• Tomograafia - aitab näha haiguse tagajärgi: posthypoxic aju ödeem, samuti nekrootilised nähtused. Tomograafias on piisava hapnikuküllastusega ajupiirkonnad selgelt nähtavad. Magnetresonantstomograafia hüpoksilise iseloomuga ajus esinevad Risideal muutused viitavad häiretele, mis ilmnesid nakkushaiguste tagajärjel..

1. Bronhodilataatorid.
2. Hingamisteede analeptikumid.
3. Antihüpoksaanid.

Hingamisvõimlemine koos hüpoksiaga

1. Strelnikova meetod.
2. Võimlemine Bodyflex.
3. Idamaine võimlemine.
4. Hapniku näljutamise põhimõte või tervisliku hinge kinnipidamise süsteem.

Rahvaparandusvõimalused hüpoksia korral

• Kasemahl - juua 1 liiter päevas. Vajadusel võite kasutada kaselehtede või pungade tinktuure.
• Viirpuu - nõudke konjakit. Tinktuuri valmistatakse kiirusega 70 gr., Sarapuu pungad ½ alkoholi kohta. Kompositsiooni kaitstakse 2 nädalat. Võtke 1 spl. l. enne iga sööki.
• Pohl - lehtedest ja marjadest valmistatud tinktuuridel on positiivne mõju. Pohla lehed valatakse keeva veega ja nõutakse, nagu teed. Pohla puljong võetakse pärast iga sööki. Värsked või leotatud pohlad tarbitakse tühja kõhuga või enne magamaminekut.

Hüpoksia ravi

Selle haiguse ravi seisneb integreeritud lähenemisviisi kasutamises, mis seisneb ettenähtud protseduuride regulaarses rakendamises. Esimene samm on näidata arstile põhjus, mis selle seisundini viis. See võib olla krooniline väsimus, stress või halvasti ventileeritud ruum..

Lisaks määratakse sõltuvalt patsiendi seisundist ravi, mis võib toimuda nii kodus kui ka haiglas. Ravirežiim võib sisaldada:

1. Taimsed preparaadid, mille tegevus on suunatud vereringe kiirendamisele patsiendi kehas ja tema üldise heaolu stabiliseerimisele.
2. Hüperbaariline hapnikuga varustamine. Selle terapeutilise meetodi olemus on see, et patsient paigutatakse spetsiaalsesse kambrisse, kus kasutatakse mõju kehale kõrge rõhu all oleva hapnikuga..
3. Vitamiinid, mis parandavad ajukude.

Kui diagnoositakse nõrk hapnikupuudus, seisneb ravi sel juhul ruumi ventileerimises või pikkade jalutuskäikude läbimises värskes õhus. Südamehaigustest tingitud hüpoksia või pärast mürgitust on palju raskem ravida.

Eksogeense hüpoksia korral on soovitatav kasutada spetsiifilisi hapnikuseadmeid - maske, purke, patju.

Hingamisteede hüpoksia ravi seisneb bronhide laiendajate, hingamisteede analeptikumide või antihüpoksaanide määramises. Erijuhtudel kasutatakse hapniku kontsentraatoreid või kopsude kunstlikku ventilatsiooni.

Tuleb meeles pidada, et õigeaegse arsti külastuse korral ja piisavalt kergete sümptomite korral on kiire taastumise prognoos väga soodne. Kuid arenenumatel juhtudel ei ole alati võimalik hapniku puudusest põhjustatud negatiivseid tagajärgi kõrvaldada..

Diagnostika

Aju nälja sümptomite diagnostika on vajalik diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks, selle kulgu vormi ja astme kindlaksmääramiseks. See koosneb 3 etapist: uurimine, laboriuuringud, täpsed uuringud.

Ülevaatus

Uuringu võib teha lastearst, üldarst, neuroloog, neurokirurg või kardioloog. Selles etapis kuulatakse ära kõik patsiendi mured, mis on seotud tema seisundi muutumisega. Seda tüüpi diagnoos hõlmab jume uurimist, pulsi, vererõhu mõõtmist, reflekside, nägemise ja kuulmise kontrollimist.

Patoloogia ägedas või välkkiires staadiumis osutavad meditsiinispetsialistid patsiendile esmalt vajalikku elustamisabi, alles pärast seda tehakse uuring. Kroonilise hüpoksia korral määrab arst patsiendi sümptomite põhjal individuaalse diagnostikakava.

Laboratoorsed uuringud

Täpse diagnoosi saamiseks peab inimene läbima üldise ja biokeemilise vereanalüüsi. Aneemia. See tähendab, et hapniku defitsiiti saab määrata erütrotsüütide ja hemoglobiini taseme järgi. Selles diagnoosimise etapis on võimalik hinnata vereplasma happe-aluse tasakaalu koos selle gaasikoostisega..

Täpsed uuringud

Täpne uuring viiakse läbi alles pärast rünnaku eemaldamist või kroonilise patoloogia vormis, kui inimene ei vaja erakorralist abi. See on usaldusväärne meetod, mis võimaldab arstil uurida patsiendi keha. Selliste tegevuste hulka kuuluvad kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia, EKG, reovasograafia, kapnograafia, pulsoksümeetria ja elektroentsefalogramm.

Meditsiinis on teada mitut tüüpi hapnikupuudust, need on jagatud mitmesse rühma: etioloogia, kokkupuuteperioodi ja lokaliseerimise järgi.

Etioloogia järgi

Meditsiinilise vaatenurga etioloogia järgi on see seisund jagatud 7 tüüpi:

1. Hüpoksiline. Hapnikupuudus keskkonnast - tagajärg pikaajalisele viibimisele halvasti ventileeritavas, ventileerimata ruumis või kõrgele mäele ronimisel.
2. Respiratoorne - hingamislihase talitlushäire, mis on põhjustatud hingamiskeskuse haigusest või talitlushäiretest.
3. Kude - hingamisahela blokeerimise tagajärg, mille põhjustas mürgise aine või ravimi tungimine organismi.
4. Südame-veresoonkond - kõrvalekalle südamelihase talitlushäirete tõttu. Seda tüüpi hüpoksia viib insuldini..
5. Tehnogeenne. Tekib tööl eralduvate mürgiste ainete või heitgaaside pikaajalisel sissehingamisel.
6. Hemic - hemoglobiini molekulide puudus kehas, mis kannab hapnikku kogu kehas.
7. Ümberlaadimine. Põhjuseks lihase või närvikoe pikaajaline stress.

Ajus on veel üht tüüpi hapnikupuudust etioloogia järgi - segatüüpi. See hõlmab korraga mitut haigusvormi. Näiteks võib ükskõik milline neist 6 tüübist olla koepatoloogia arengu tagajärg.

Kokkupuuteperioodi järgi

Selle seisundiga kokkupuutumise periood on erinev. Kõige ohtlikum manifestatsioonivorm on välkkiire. Patoloogia areneb kiiresti, et seda on võimatu ette näha ja kontrollida. Välimuse põhjus on vigastus või verejooks hingamise keskel. Kui meditsiinilist abi ei osutata, toimub surmaga lõppev tulemus..

Vähem ohtlikud ägedad ja kroonilised patoloogia vormid, mida saab paremini kontrollida. Esimesel juhul areneb patoloogia 3 tunni jooksul. Selle välimuse põhjus on mürgitus mürgiste ainetega.

On oluline, et abi osutataks võimalikult kiiresti. Mida rohkem siseorganites puudub hapnik, seda tõsisemad võivad olla hüpoksia komplikatsioonid.

Viimane tüüp ei ole krooniline oht elule, kuid see vähendab oluliselt selle kvaliteeti. Keha püüab luua aktiivsust ja kasutab aju hapnikuga küllastamiseks kõiki võimalikke ressursse.

Lokaliseerimise järgi

Hüpoksia kõikides ilmingutes on ohtlik nii täiskasvanule kui ka väikesele inimesele. Hajutatud ja tsentraalne kahjustuse tüüp kuulub mõõduka raskusastmega. Esimesel juhul on veres üldine hapnikupuudus. Teisel juhul on verevarustus aju eraldi osas häiritud, mis on ulatusliku patoloogia tagajärg.

Globaalne, isheemiline ja aju hapnikuvaegus toob kaasa tõsiseid tagajärgi, mille alguses aju verevarustus täielikult peatub. Veresoonte kiire ahenemine ja obstruktsioon (isheemiline insult) ei too kaasa ka kõige soodsamaid tagajärgi. Sel juhul mõjutatakse korraga mitut piirkonda..

Hapniku näljutamise tüübid ja vormid

Sõltuvalt sellest, kui kiiresti hapnikunälg areneb, on hüpoksia:

• Terav. Ajukoe verevarustuse takistuste tekkimine. Võib ilmneda suure verekaotuse, mürgistuse või südameataki tagajärjel.
• Krooniline. Võib esineda kardioskleroosi, südamepuudulikkuse ja muude südamehaigustega patsientidel.
• Välkkiire. See areneb kiiresti. Selle hüpoksia faasi kestus võib kesta mitu sekundit või minutit..

Sõltuvalt rikkumise põhjustajast eristatakse järgmisi hüpoksia vorme:

1. Eksogeenne hüpoksia. Tekib siis, kui inimene hingab sisse vähese hapnikuhulgaga õhku.
2. Hingamisteede hüpoksia. Põhjuseks on mitmesugused häired organismi töös, mis takistavad aju jaoks vajaliku hapnikukoguse tarnimist..
3. Kardiovaskulaarne hüpoksia. See vorm võib põhjustada rikkumisi südame või veresoonte töös. Iseloomustab kiire areng.
4. Pabertaskurätik. Ilmub hapniku imendumise rikkumise tõttu meie keha kudedes.

1. Hemiline (veri). Kas veres lahustatud hapniku hulga vähenemise tagajärg.
2. Segatud. Enamasti areneb see järk-järgult ja võib põhjustada kohutavaid tagajärgi. See tekib terve negatiivsete tegurite kompleksi tulemusena.
3. Ümberlaadimine. See tekib inimestel, kui kehasse sisenev hapniku kogus ei rahulda täielikult selle vajadust. Võib täheldada raske füüsilise koormusega.

Aju hüpoksia, mis see on

• Välkkiire hapnikuvaegus - areneb kiiresti, kestab vaid paar minutit või sekundit.
• Äge rike - areneb raske mürgistuse, verekaotuse, südameatakkide tõttu. Selle diagnoosi korral kaotab veri võime hapnikku transportida..
• Krooniline hüpoksia - hüpoksia põhjuseks on südamepuudulikkus, südamerikked, kardiosklerootilised muutused.

Aju hapnikunälja põhjused

• Eksogeenne - tekib õhus oleva madala hapnikusisalduse tõttu. Tekib kõrgusele ronimisel, pikka aega kinnises ruumis viibimisel, madal õhurõhk.
• Kude - seda iseloomustab keha ainevahetuse rikkumine. Häirete tagajärjel ei suuda pehmed koed verega varustatud hapnikku piisavalt omastada.
• Hingamisteede - ilmneb hingamishäirete ja võimetuse tõttu loomulikult piisavalt hapnikku saada.
• Vereringe - areneb kardiovaskulaarsüsteemi rikkumiste tagajärjel. Võitlus aju hüpoksia vastu on suunatud vereringe parandamisele. Südame, veresoonte ja arterite töö normaliseerimisega ning normaalse ainevahetuse taastamisega on võimalik patsiendi seisundit oluliselt parandada.
• Hemiline - avaldub vere hapnikutranspordi vähenenud võimekusega patsientidel. Täheldatud aneemia arengu tõttu.

Kuidas avaldub aju hapnikupuudus?

• Suurenenud erutuvuse etapp - mõõdukad post-hüpoksilised muutused aju struktuurides viivad eufooria seisundini, kaob võime oma tegusid ja liigutusi täielikult kontrollida.
• Naha värvimuutus - inimese nahk muutub kahvatuks, sinaka varjundiga või punetab ülemäära. Aju loomulik reaktsioon hüpoksiale on normaalse verevarustuse ja ainevahetuse taastamine. Aju häirete kõrvaldamise katsete sümptomiks on külma higi ilmumine, higistamine.
• Närvisüsteemi aktiivsuse pärssimine - selles etapis ilmnevad aju struktuurides väljendunud post-hüpoksilised muutused. Patsient kaebab pearinglust, iiveldust, tugevat oksendamist; samal ajal on visuaalsete funktsioonide rikkumine: nägemise selgus, silmade tumenemine. Hapniku näljahäda areng toob kaasa teadvuse kaotuse.
• Kursuse raskes staadiumis esineva perinataalse hüpoksilise kahjustusega kaasneb aju turse. Rikkumistega kaasnevad häired ning tingimusteta ja konditsioneeritud reflekside kaotus. Patoloogia edasise arenguga on naha tundlikkuse rikkumine ja siseorganite normaalse funktsioneerimise lõpetamine. Aju suurenenud tundlikkusega hüpoksia suhtes kaasneb haigusega kooma.

Normaalses olekus tarbib inimese aju 25% kogu organismi imendunud hapniku ja glükoosi kogusest. Kõik kõrvalekalded põhjustavad hüpoksiat ja tõsiseid, sageli pöördumatuid tagajärgi..

1. Lamatised.
2. Nakkushaigused.
3. Alatoitumus.
4. Tromboos.

Posthypoxic muutused ajus

• Aju funktsioonide täielik taastumine - funktsioonide taastumine toimub kiiresti või edasi. Seisundi normaliseerumine toimub mõne päeva või kuu jooksul. Potentsiaalset heaolu halvenemist diagnoositakse ka katkenud taastumisena, mille puhul heaolu paraneb kiiresti. Sellisel juhul tekib mitme nädala või kuu möödudes sekundaarne halvenemine koos transformatsiooniga püsivaks neuroloogiliseks düsfunktsiooniks.
• Neuroloogiliste funktsioonide taastumine. Hapnikuta ajurakkude surm viib osalise taastumiseni kõrgemate funktsioonide defektiga. Samal ajal diagnoositakse järkjärguline rehabilitatsioon ja patsiendi normaalsesse ellu naasmine..
• Ajutine osaline taastumine - samal ajal kui patsient ei tule koomast välja ja sureb elustamisjärgsel perioodil.

Kirjeldus

Hüpoksia - keha organite ja kudede hapnikunälg.

Hüpoksia võib olla lühiajaline, mille korral see ei kahjusta keha, kuid võib jätkuda üsna pikka aega, põhjustades kehas palju häireid. Pikaajalise hapnikunälja korral võivad tekkida mitmed inimorganismile ohtlikud patoloogilised muutused, kuna ajurakkude surm.

Hüpoksia tekkeks eristatakse järgmisi põhjuseid:

• hüpoksiline (eksogeenne) - hüpoksia on seotud vähenenud hapnikusisaldusega sissehingatavas õhus. Sageli ilmneb see nähtus umbses, ventileerimata ruumis, suurte kõrguste tingimustes jne;
• hingamisteed - hüpoksia areneb õhu liikumise rikkumise tõttu hingamisteedes, näiteks lämbumise, bronhospasmi, bronhide limaskesta turse, kopsuturse, kopsupõletik;
• hemiline - hüpoksia on seotud vere vähenenud hapnikuvõimega, mis reeglina tekib süsinikmonooksiidi mürgituse või hemolüütilise aneemia korral. Sel juhul kaotab veri võime kinnitada hapnikku erütrotsüütide hemoglobiinile;
• vereringe - hüpoksia tekib kardiovaskulaarse puudulikkuse olemasolu tõttu;
• ülekoormus - hüpoksia tekib siis, kui kehakudede hapniku imendumine on häiritud. Sageli esineb liigse füüsilise koormuse korral, kui hapniku vajadus ületab oluliselt selle tegelikku voolu kudedesse;
• histotoksiline - hüpoksia tekib raskmetallide sooladega mürgituse tagajärjel, mis blokeerivad "koe hingamisel" osalevad ensüümid. Selle tulemusena on häiritud hapniku imendumine keha kudedes;
• segatud - hüpoksia tekib mitme ülaltoodud põhjuse tagajärjel.

Prognoos sõltub hüpoksia põhjusest ja arstiabi ajast. Nagu teate, põhjustab järgnev hapnikunälg kehas teatud pöördumatuid protsesse, mida on raskem korrigeerida. Selle vältimiseks on tungivalt soovitatav esimeste sümptomite ilmnemisel kohe abi otsida meditsiiniasutusest..

Patoloogiliste seisundite tüübid

Tüübid etioloogia järgi

Seoses välisteguritega klassifitseeritakse seisund järgmiselt.

• Hüpoksiline - või eksogeenne. Seisund areneb sissehingatava õhu hapnikupuuduse tõttu. Kõige tühisem põhjus on halvasti ventileeritud ruum, ventilatsiooni puudumine täielikult suletud ruumis. Ronijad seisavad ronimisel silmitsi sellise olukorraga, kuna hapniku hulk õhus väheneb kõrgusega..
• Hingamisteede - või hingamisteede. Siin täheldatakse häireid hingamisteede töös: kopsupõletik, bronhiaalastma ägenemine, hingamiskeskuse düsfunktsioon, trauma jne. Põhjused on ilmsed ja kõik jõud on suunatud esmase haiguse ravile..
• Kardiovaskulaarne - või vereringe. Põhjuseks on vere koostise muutused, mis aitavad kaasa normaalse verevoolu häirimisele. See seisund ilmneb südamepuudulikkuse, anuma töövoodi kitsenemise tõttu tromboosi, aterosklerootilise naastu ja nii edasi. Hüpoksia tagajärjed on siin palju tõsisemad, kuni isheemilise ajuinsuldini..
• Hemiline - seotud vere koostise muutumisega. Inimese kehas transporditakse hapniku molekule kompleksina koos hemoglobiiniga. Hemoglobiini või punaste vereliblede hulga vähenemisega jääb hapnik sidumata ja seetõttu ei saa seda rakku toimetada. Sama pilt on täheldatav, kui hävitatakse hemoglobiini hapnikuga seondumise mehhanism..
• Kude - sel juhul on hapniku kasutamise mehhanism rakus häiritud, näiteks kui mitokondriaalse hingamisahela fragment on blokeeritud. Mõnedel mürkidel ja ravimitel on see mõju..
• Ülekoormus - tavaliselt ajutine nähtus, mis on seotud lihaste, närvikoe või organi liigse stressiga.
• Technogeenne - selline hüpoksia tekib mõnes tööstusharus kahjulike, mürgiste ainete pideva toimega.
• Segatud - mis tahes tüüpi hüpoksia, piisavalt pikaajaline, et tekkida koe hüpoksia. Siin on vaja ravi nii esmase kui ka sekundaarse vormi korral.

Sordid arenguaja järgi

• Välkkiire - näiteks verejooksu tõttu hingamiskeskuses või vigastuse tagajärjel. Kui kiiret abi ei osutata, lõpeb see seisund surmaga..
• Äge aju hüpoksia areneb mõne tunniga. Selle näiteks on tsüaniidimürgitus, mis blokeerib hingamisahela ensüümi. Ka siin on vaja abi kohe, muidu pole inimese elu ega tervis tagatud. Raviks eraldatakse siiski rohkem aega..
• Aju krooniline hüpoksia ei ole nii eluohtlik, kuid halvendab oluliselt selle kvaliteeti. Pideva hapnikupuuduse kompenseerimiseks kasutab keha mitmesuguseid täiendavaid mehhanisme. Kuid ükskõik milline neist on suunatud ainult elutähtsa tegevuse säilitamisele, kuid mitte mingil juhul funktsioonide täielikule taastamisele..

Kõige ilmsemad kompensatsioonimehhanismid hõlmavad sisendite sügavuse ja sageduse suurendamist. Tööpinna maksimeerimiseks hakkavad reservalveoolid osalema hingamises. Väliselt avaldub see tõsise õhupuudusena, mis piirab märgatavalt liikuvust. See suurendab südame löögisagedust ja rõhku..

Toimub verevoolu ümberjaotumine: rohkem verd suunatakse siseorganitesse ja perifeerias hakkab tekkima sekundaarne hapnikunälg. Hapnikupuudus tekitab vajaduse suurendada punaste vereliblede arvu, mis suurendab oluliselt verehüüvete tekke riski.

See kõik viib südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi kiirele kulumisele ja kahjustumisele. Seetõttu tuleks hüpoksiaga ravi alustada kõige varasemates etappides. Palju raskem on hiljem toime tulla valuliku seisundi ja selle hüvitamise tagajärgedega..

Lokaliseerimise klassifikatsioon

Hapnikupuudust võib täheldada aju konkreetses osas või see võib katta kogu elundi.

Mõelge järgmistele tüüpidele:

• Hajutatud - vere üldise hapnikupuuduse tagajärg. Põhjustab madala kuni keskmise raskusega rikkumisi. Paranenud parima prognoosiga.
• Tserebraalne tserebraalne isheemia tekib siis, kui ajuosa verevarustus on häiritud. Põhjus on reeglina anuma kitsenemine - aneurüsm, verehüüve. Tavaliselt on see seisund osa suuremast haigusest..
• Globaalne ajuisheemia - verevoolu täielik peatumine.
• Isheemiline insult - põhjus on ka veresoonte järsk kitsenemine või obstruktsioon. Tavaliselt mõjutab insult mitut piirkonda.

Diagnostika

Hüpoksia määramise lihtsaim viis on pulsioksümeetria - mitteinvasiivne meetod vere hapnikuga küllastatuse astme määramiseks. Uurimismeetod põhineb hapniku- ja hapnikuvaene hemoglobiini erinevate omaduste kasutamisel. Näidikute mõõtmiseks paigaldatakse andur sõrmele või kõrvapulgale. Mõne sekundi pärast kuvatakse vere hapnikuga küllastumise määramise tulemus. Tavaliselt ei tohiks see näitaja olla madalam kui 95%.

Uuritakse ka arteriaalse ja venoosse vere gaasikoostist ning happe-aluse tasakaalu. Uuringu käigus määratakse järgmised keha homöostaasi näitajad: hapniku osaline rõhk, süsinikdioksiidi osaline rõhk, vere pH, karbonaadi ja vesinikkarbonaadi puhvri olek jms..

Loetletud näitajate põhjal on võimalik kindlaks teha keha hapnikunälg.

Eduka ravi jaoks on siiski oluline tuvastada hüpoksia põhjus. Selleks uuritakse lisaks laboratoorset vereparameetrit, kasutatakse instrumentaalseid diagnostikameetodeid (elektrokardiograafia, rindkere röntgen, südame, kõhuõõne organite ultraheliuuring jne).

Keha kohanemine hüpoksiaga

Kui kehas toimub hapnikunälg, ärkab kaitsemehhanism, mis töötab hüpoksia kõrvaldamiseks või vähendamiseks.

Need protsessid ilmnevad juba hüpoksia varases staadiumis. Selliseid adaptiivseid mehhanisme nimetatakse hädaolukordadeks. Kui haigus läheb kroonilisse staadiumisse, muutub elundite hüpoksiaga kohanemise protsess keerukamaks ja pikemaks..

Hädaolukorras kohanemine seisneb hapniku ja metaboolsete substraatide transportimises ja kudede ainevahetuse sisselülitamises.

Pikaajaline kohanemine on aeglasem ja hõlmab kopsu alveolaarse funktsiooni, kopsu ventilatsiooni verevoolu, müokardi kompenseerivat suurenemist, luuüdi hüperplaasiat ja hemoglobiini akumuleerumist..

Hapnikunälg, sümptomid

On teada, et aju vajab normaalseks eluks umbes 3,3 miljonit hapnikku 100 g eluskaalu kohta. Ja kui tekib isegi väikseim ajukahjustus, suureneb olukorra normaliseerimiseks peaaju verevool peaaegu koheselt, mis võib normi ületada maksimaalselt kaks korda. Kui sellest ei piisa, algab hüpoksia.

Selle haiguse algfaasi iseloomustab suurenenud erutuvus. Kõige sagedamini esineb eufooriale lähedane seisund, võimetus oma tegevuse üle täielikku kontrolli teostada, probleemid kõige lihtsamate vaimsete ülesannete täitmisel ja kõnnaku muutused.

Tähtis! Hüpoksia tekkimise tõendiks võivad olla ka inimese naha naha muutused ja külma higi ilmnemine. Kui hapnikunälg jätkub märkimisväärse aja jooksul, siis on selle iseloomulikud tunnused tugev oksendamine ja pearinglus.

Lisaks on nägemise selgus oluliselt halvenenud ja täheldatakse perioodilist tumenemist silmades. Sageli on teadvusekaotus

Kui hapnikunälg jätkub märkimisväärse aja jooksul, siis on selle iseloomulikud tunnused tugev oksendamine ja pearinglus. Lisaks on nägemise selgus oluliselt halvenenud ja täheldatakse perioodilist tumenemist silmades. Sageli on teadvusekaotus.

Kaugelearenenud juhtudel on aju turse välimus iseloomulik. Tulevikus võivad aju töös ilmneda tõsised kõrvalekalded tingimuslike ja seejärel tingimusteta reflekside edasise kadumisega..

Tähelepanu! Meditsiinipraktikal on mitu tosinat juhtumit, kui pikaajalise hüpoksia tagajärjel langes patsient sügavasse koomasse. Tuleb meeles pidada, et aju hapnikunälga võivad vallandada muud tegurid.

Näiteks pidev stress, unepuudus, liigne suitsetamine või alkoholi kuritarvitamine

Tuleb meeles pidada, et aju hapnikunälga võivad vallandada muud tegurid. Näiteks pidev stress, unepuudus, liigne suitsetamine või alkoholi kuritarvitamine.

Kuid nagu näitab praktika, leitakse selle haiguse sümptomeid üksi harva, kuid need täiendavad üksteist suuremal määral..

Hapniku näljutamise tunnused

Hapnikunälga on kõige raskem diagnoosida selle kindlaksmääramisel. Sümptomid on sageli liiga ebamäärased. Üks tüüpilisi hapnikunälja tunnuseid on närvisüsteemi terav põnevus kuni eufooriani, millele järgneb järsk depressioon ja apaatia. Põnevuse ajal täheldatakse vabatahtlikke kehaliigutusi (põhjuseta ärevus, krae tõmblemine jne), südame normaalse rütmi ja hingamise häireid (kardiogrammil märgatav - täheldatakse sagedasi ja ebaühtlaseid südamelööke). Kui põnevus möödub järsult, muutub nahk liiga kahvatuks, otsaesisele ilmub külm higi ja silmade ette ilmub "värelus".

Keha üritab end "päästa":

• lihasrühma halvatus areneb nende toonuse suurendamisega;
• tekivad ja kaovad mitmesugused kaitserefleksid;
• keha "lülitab" välja mõned funktsioonid, mille tõttu on teadvusekaotus.

Esimese 15 sekundi jooksul peatub ajutegevus ja inimene langeb koomasse

Müokardi hüpoksia korral on südame töö kiirenenud; kui see pole aktiivne, võib see ka täielikult peatuda, mis viib aju hapnikupuuduseni.

Hüpoksia korral üsna tüüpilised sümptomid on ka:

• peavalu;
• hüsteeriline seisund (kui soovite korraga naerda ja nutta);
• mäluhäired ja desorientatsioon;
• agressiivsus ja vaimse tegevuse halvenemine;
• unehäired, nägemine, kõne.

Veel hapniku näljutamisest

Mis on hüpoksia? Aine O2 olulisust inimeste jaoks on raske üle hinnata. Hüpoksia tagajärjel lakkavad kõik elundid ja süsteemid mõne sekundi jooksul pärast keha hapnikunälja algust.

Hüpoksia tagajärjed iga elusorganismi jaoks on kriitilised. Esimese 15 sekundi jooksul peatub ajutegevus ja inimene langeb koomasse. Aju hüpoksia iga uue sekundiga arenevad pöördumatud protsessid. Ja 3-4 minuti pärast lakkab aju täiskasvanutel töötamast ehk teisisõnu surmaga.

Hüpoksia tüübid sõltuvalt arengukiirusest, tabel:

Kuidas avaldub aju hapnikunälg:

Suurenenud erutatavuse faas väljendub võimetuses täielikult kontrollida oma tegevust, liigutusi, näoilmeid.
Külma higi välimus, higistamine näitab keha katseid hüpoksia tagajärgedega toime tulla.
Naha ebaloomulik varjund köidab kohe tähelepanu. Reeglina on näo hüperemia, see tähendab väljendunud punetus

Või muutub nahk sinaka varjundiga kahvatuks.
Kesknärvisüsteemi pärssimine väljendub aju struktuuride kahjustamises, mis vastutavad kuulmise, nägemise ja liigendatud kõne eest. Aju hüpoksia põhjustab nende funktsioonide häireid korraga või ükskõik millist. Sellisel juhul võib patsient kaevata hapnikunälja tunnuste üle, nagu tumenemine silmades, kuulmise tuhmus, tinnitus jt..
Reflekside kaotus, tingimusteta ja konditsioneeritud, sellised hapnikunälja tagajärjed on selle põhjuseks perinataalsest hüpoksiast tingitud aju turse.

Aju kõrge tundlikkusega hüpoksiliste kahjustuste suhtes võib inimene langeda koomasse. Peaaju juhtimiskeskuse katkestamine aju hüpoksia tagajärjel toob kaasa südameseiskuse, vereringe ja keha elutegevuse täieliku peatumise. Nüüd on selge, miks ei tohiks lubada isegi lühiajalist või piiratud hapniku juurdepääsu puudumist kopsudesse.

Vooluvormid

Protsessi vormi järgi on võimalik määrata:

• välkkiire vorm - kui protsess areneb kiiresti ja viib paljude degeneratiivsete pöördumatute tagajärgedeni, mille ravimine on võimatu;
• äge vorm - seisund tekib kroonilise protsessi taustal või keskkonnatingimuste järsu muutuse, hapniku transpordi ja gaasivahetuse teravate häirete ilmnemise tagajärjel, näiteks võib laste hüpoksia äge vorm tekkida keerulise sünnituse ajal, selle seisundi ravi on keeruline ja pikaajaline; sümptomid on väljendunud;
• alaäge vorm - selles seisundis sõltub palju keha vastupanuvõimest, tekib kroonilise vormi ägenemisena;
• krooniline vorm - kui kudede hapnikunälg tekib erinevatel põhjustel pikka aega ja keha käivitab kompenseerivad mehhanismid, mis kohandavad seda ebapiisava hapnikuvarustuse tingimustega, on ravi võimalik põhjuse õigeaegse kõrvaldamisega, näiteks suitsetamisest loobumine.

Hüpoksia välkkiire vormi korral on sümptomeid peaaegu võimatu märgata, kuna toimub inimese surm. See juhtub näiteks tsüaniidimürgituse korral. Sümptomid: seondunud hemoglobiini sisaldus veres jääb naha värvus roosakaks.

Äge vorm võib ajaliselt kesta mitu minutit kuni mitu tundi. Esiteks on sümptomid südame aktiivsuse, hingamisfunktsiooni rikkumine ja samal ajal kannatab aju hüpoksia all..

Alaäge vorm võib kesta mitu nädalat ja krooniline võib kesta mitu aastat. Sel juhul tekivad suurem osa häiretest aju hapnikunälga tõttu. Sümptomid: esinevad kesknärvisüsteemi keerukad häired, mitmesugused aju patoloogilised ilmingud, mille ravi võib kesta aastaid.

Hüpoksia ravi

Kuna hüpoksia on väga ohtlik haigus, mis võib lõppeda surmaga, pööratakse selle ravile palju tähelepanu. Hüpoksilise hüpoksia raviks kasutatakse kompleksset ravi, mis hõlmab haiguse tekkimise põhjuste kõrvaldamist, samuti keha verevarustussüsteemi töö kohandamist. Kui hüpoksia on kergel kujul, saab seda parandada värskes õhus kõndides, samuti suurendades ruumide ventilatsiooni..

Kui hüpoksilise hüpoksia aste on tõsisem, on mitu kompleksset ravimeetodit. Kõige sagedamini kasutatakse kopsude kunstlikku hapnikuga varustamist. Selle meetodi puhul kasutatakse erinevaid hapnikukotte, maske, samuti ventilatsioonisüsteemi. Lisaks sellele määratakse patsiendile ravimeid, mis laiendavad hingamisteede struktuure.