Sõltumata tuberkuloosi tüübist ja patogeenist mõjutatud organist nimetatakse igasugust Mycobacterium tuberculosis'e põhjustatud põletikku "külmaks". Granulomatoossed koekahjustused tekivad koos tuberkulli moodustumisega ja nende lagunemise tendentsiga. Põhimõtteliselt mõjutab tuberkuloosi patogeen kopse, kuid nakkused võivad olla:
- Kuse- ja reproduktiivsüsteemid.
- Lümfisõlmed.
- Naha katmine.
- Luu.
- Sooled ja palju muud.
Tuberkuloosi patogenees algab M. tuberculosis'e sisenemisega kehasse. Selles etapis eemaldatakse kaitsemehhanismide tagajärjel ripsmepiteeliga enamik patogeene tagasi väliruumi ja ainult vähem kui 10% jõuab alveoolidesse. Seetõttu ei põhjusta nakatumine seest alati haiguse arengut..
Mis on patogenees?
Mõiste "patogenees" pärineb kahest kreeka sõnast, mis tähendavad haigust ja päritolu (päritolu). Haiguse tunnuste uurimisel pööravad arstid tähelepanu selle algusele (tekkele), arengule ja manifestatsioonile. See võtab arvesse kõiki haigusest mõjutatud tasemeid: alates molekulaarsest kuni organismi tasemeni. Haiguse patogeneesi uurimisel moodustub kliiniline pilt, mille järgi on võimalik diagnoosida ja määrata piisav ravi. Patsiendi ravi algab patoloogiliste muutuste hindamisega, et stabiliseerida tema seisundit kuni lõpliku diagnoosi seadmiseni. Patogenees hõlmab haiguse ilmnemise ja kulgu mehhanisme. Haige kehas toimuvad protsessid jagunevad:
- Biokeemiline.
- Immunoloogiline.
- Morfoloogiline.
- Füsioloogiline ja muu.
Mis tahes patogeenne toime viib kehas kahe peamise reaktsioonini: lagunemine (kahjustus) ja kaitse (kompenseerivad mehhanismid kahjustatud funktsioonide taastamiseks). Haiguse arengu ajal on kaitsefunktsioonid mõnikord patoloogilises vormis, see tähendab, et need võivad vajada ka korrigeerimist. Seega on patogeneesi uurimise põhieesmärk tuvastada põhjus-tagajärg seosed, mis määravad haiguse tagajärjel organismis ahelreaktsioonide (muutuste) kulgu..
Tuberkuloosi patogenees hõlmab:
- Edastamise viisid.
- Haigustekitajate tüübid ja vormid, nende tunnused.
- Haiguse vormid, nende eripära (kliiniline pilt).
- Konkreetse ravimeetodi valik sõltub patogeneesi eripärast..
Nakatumisviisid
Tuberkuloosi tekitaja peamine levikutee on õhus leviv. Patogeensed mükobakterid on õhus, kus nad saavad aktiivse tuberkuloosiga patsiendi hingamissüsteemist. On ka teisi nakkuse tüüpe:
- Alimentaarne (seedetrakti kaudu) nakatumine toimub mükobakterite suurema kontsentratsiooniga võrreldes õhus olevate piiskadega.
- Võta ühendust. Harva on teada nakkuse tee silma sidekesta kaudu, mis mõnikord viib põletiku tekkeni. Patogeeni tungimine läbi naha toimub üksikjuhtudel..
- Tuberkulbatsilli emakasisene tungimine läbi platsentaarbarjääri viib reeglina lapse surmani varsti pärast sündi (statistika kohaselt on see ülekandemeetod haruldane).
Kui kirjeldate, kuidas tuberkuloos algab, siis on vale öelda, et haigus esineb alates patogeeni sisenemisest. Hingamissüsteemil on üsna võimas kaitse: mukotsiliaarne kliirens, mis tekib pokaalirakkude poolt lima tootmise tagajärjel, mis baktereid kokku kleepib. Tuberkuloosi arengut soodustavad tegurid hõlmavad selle barjääri rikkumist, mis suurendab bronhide ja alveoolide mükobakterite kahjustuste tõenäosust. Näiteks hingamissüsteemi, sealhulgas selle ülaosa põletiku korral või mürgiste ainete toimel. Soolehäired, sealhulgas ebapiisav imendumine, suurendavad toiduga saastumise riski.
Tuberkuloosi arengutsükkel
Tuberkuloos algab järgmiselt. Kui kaitset rikutakse, tungib kehasse väike arv aeglase paljunemisega baktereid, kudede struktuur praktiliselt ei häiri, areneb "varjatud mikrobism". Tuberkuloosi kliinilist pilti pole veel avastatud. Lümfivooluga bakterid sisenevad piirkondlikesse lümfisõlmedesse, see tähendab, et nad levivad kogu kehas. Areneb primaarne (kohustuslik) mükobakteremia. Pärast rännet on mükobakterite peamised retentsioonikolded hästi arenenud mikrovaskulatuuriga elundid:
- Kopsud ja lümfisõlmed.
- Torukujulised luud ja munajuhad.
- Neerukoor.
- Silma uteekanal.
Patogeeni paljunemine jätkub järk-järgult, kuid immuunvastust veel pole. Keha reaktsioon algab fagotsütoosist. Esimesed katsed bakterirakke imada ja hävitada ei õnnestu ja need toimuvad läbi:
- Madala bakteritsiidse potentsiaaliga polünukleaarsed leukotsüüdid.
- Makrofaagid, mis on võimelised haigustekitajat absorbeerima (fagotsütoosima), kuid mitte seda hävitama. Protsessi nimetatakse "mittetäielikuks fagotsütoosiks". Bakterid sünteesivad tegureid, mis häirivad makrofaagide funktsioone, ja olles järk-järgult surevate immuunrakkude sees, toituvad neist.
Tuberkuloosi kulg viib aktiveeritud makrofaagide ilmnemiseni, mis on juba patogeeni poolt sekreteeritud tegurite toimele vastupidav. Sellised rakud moodustuvad patogeensete bakterite geneetilise struktuuri kohta teabe tajumisel spetsiaalsete immuunrakkude, T-abistajate või T-lümfotsüütide (CD4 + ja CD8 +) poolt, mis eritavad makrofaagide migratsiooni aktivaatoreid ja ensümaatilise / bakteritsiidse toime tegureid. Mükobakterirakud hakkavad lagunema mitte ainult reaktiivsete hapnikuliikide tootmise kaudu makrofaagide poolt, vaid ka lämmastikoksiidi moodustumise kaudu, millel on antibakteriaalne toime. Äsja tekkivad makrofaagid muutuvad patogeeniga võitlemiseks üha võimekamaks (immunokompetentsed). Seejärel aktiveeritakse B-lümfotsüüdid, mis toodavad kleepuva toimega opsoniseerivaid antikehi, mis parandavad fagotsütoosi.
Tuberkuloosi infektsiooni arengus on 5 peamist etappi:
- Infektsioon on mükobakterite tungimine inimkehasse. Õhu kaudu leviva tungimistee kaudu keskkonnale sattunud bakterid kuivavad ja tungivad tolmuosakestel hingamissüsteemi. Alveoolidesse sisenemisel imenduvad patogeen makrofaagid, mis hävitatakse kuni resistentsuse saavutamiseni.
- Nakkuse alguses toimub proliferatsioon ja levik, mis on seotud T-lümfotsüütide, tapjarakkude, monotsüütide ja patogeeniresistentsete marofaagide kuhjumisega. Mükobakterid paljunevad esmase läbitungimise fookuses ja kahjustavad makroorganismi rakke. Haigustekitajad transporditakse intratorakaalsetesse lümfisõlmedesse ja levivad kogu kehas.
- Immuunvastuse areng. Selles etapis tekib immuunsüsteemi hea reaktsiooniga patsiendil resistentsus patogeeni suhtes ja pärsib selle paljunemist kuni rakkude arvu vähenemiseni, mis viib inimese seisundi normaliseerumiseni. Kui immuunvastus on nõrk, siis tuberkuloos progresseerub (see areng on tüüpiline HIV-nakkusega inimestele, lastele ja inimestele, kellel on kõrge vastuvõtlikkus nakkustele).
- Caseation (kaseoosse nekroosi moodustumine) ja nakkuse paljunemise kiirenemine latentse vormi taasaktiveerumise korral. Tekib kahjustatud piirkonna nekrotiseerimine ja õõnsuse moodustumine.
- Patogeeni sekundaarne levik toimub patsientidele röga köhimise ja teiste inimeste nakatamise tagajärjel.
Haiguse prognoos
Tuberkuloosi kulgu prognoos sõltub immuunvastuse optimaalsusest. Keha hea reaktsiooniga patogeenile moodustub tuberkuloosne granuloom, lokaliseeritud nakkuslik fookus. Patogeeni eraldustsooni moodustumine algab makrofaagide muundamisest Langhansi epitelioidrakkudeks, mis täidavad nakatunud ala piiramise funktsiooni. Granulomatoosse reaktsiooni tipp on seotud T-lümfotsüütide ülekaaluga granuloomis; kahjustatud piirkonnas esinevad ka B-lümfotsüüdid ja makrofaagid.
Püsiv immuunsus moodustub 2 kuu pärast, mis viib mükobakterite paljunemise aeglustumiseni ja põletikulise protsessi vähenemiseni, kuid patogeeni ei eemaldata põletikuvööndist täielikult. Püsivad resistentsed L-vormid, mida immuunrakud ei suuda fagotsütoosida. Mittesteriilne tuberkuloosivastane immuunsus moodustub sensibiliseeritud, st patogeeni T-lümfotsüütidega kohanemisega. Selline immunoloogiline aktiivsus võib püsida pikka aega, periood on mõnikord kogu elu. Samal ajal jäävad väikestes kogustes mükobakterid keha sisse..
Mõne patsiendi immuunsuse nõrgenemisega toimub varjatud tuberkuloosi taasaktiveerimine. Tekivad reaktivatsiooni ekstrapulmonaarsed ja pulmonaarsed vormid, mille tagajärjel tekivad koekahjustused, laguneva õõnsuse moodustumine ja patogeeni paljunemine..
Kopsutuberkuloosi sündroomid on mitmekesised, nende üldsuse põhjal on võimalik hinnata haiguse arengu prognoosi. Sündroomide hindamise tulemusena määratakse kindlaks patoloogilise protsessi lokaliseerimine kopsu lobes ja segmentides. Näiteks eristatakse röntgenuuringu abil sündroome, mille põhjal võib eeldada tuberkuloosi vormi:
- Ulatuslik või piiratud varjutus (infiltratiivne vorm).
- Ümmargune (tuberkuloom) või rõngakujuline vari (koobas ja kiuline-kavernoosne tüüp), samuti fookusvarjud (fokaalne vorm).
- Fookuste levitamine (miliaartuberkuloos).
- Patoloogilised muutused kopsude juurtes ja bronhide lümfisõlmedes (primaarne tuberkuloos on sagedamini intratorakaalsed lümfisõlmed).
- Kopsumustri patoloogilised modifikatsioonid (fibrootilise koe muutused, mis ebasoodsa tulemuse korral võivad põhjustada sellise ebameeldiva patoloogia ilmnemist nagu cor pulmonale).
- Ulatuslik valgustus, mis näitab, et õhk on sisenenud pleura lõhesse (tüsistus).
Kui kirjeldame lühidalt, kuidas tuberkuloos välja näeb, siis tuleb meeles pidada, et elundite, peamiselt kopsude nakatumise tagajärjel tekib põletik sellele nähtusele iseloomulike nähtustega: muutumine, eksudatsioon, proliferatsioon. Selle tulemusena moodustub tuberkuloosne granuloom (tuberkuloos). See sisaldab põletikule tüüpilisi rakke, samuti arvukalt patogeeni eemaldamisele suunatud tegureid. Granuloomi struktuur sisaldab:
- Muutumise ja nekroosi tagajärjel paiknev amorfse koe detriit kesksel kohal.
- Palitsaadilaadsed epitelioidrakkude kihid (ümbritsevad keskosa).
- Ka välimised kihid sisaldavad vähe lümfoid- ja plasmarakke.
Kui põletik progresseerub, tekib eksudatiivne koereaktsioon, mis viib juustune nekroosini ja seroos-fibrinoosse eksudaadi vabanemiseni.
Kui kiiresti kopsutuberkuloos areneb? Mükobakterite aeglase paljunemise tõttu ilmnevad esimesed aktiivsesse vormi läinud haiguse tunnused mitu kuud pärast patogeeni sisenemist kehasse. Inimene - elujõuliste tuberkuloosi mükobakterite kandja ei ole teistele ohtlik, kuid immuunsuse nõrgenemisel on oht uinunud nakkuse aktiveerimiseks. Tegurid, mis vähendavad immuunsust patogeeni suhtes:
- HIV-nakkus.
- Diabeet.
- Peptiline haavand
- Alkoholism ja narkomaania.
- Paastumine ja muu kehale tõsine stress.
- Rasedus.
- Hormoonravi.
- Immunosupressantide võtmine.
Virulentsete mükobakterite tuvastamine inimkehas on tüüpiline juhtum, kuid mitte kõik ei haigestu, kuna aktiivse tuberkuloosi tekkeks on vaja tegurite kompleksi. Sageli on see varjatud nakkuse vormis. Kopsutuberkuloosi arengu aeg varieerub vahemikus 3-12 nädalat, sõltuvalt keha kaitsevõimest. Statsionaarse ravi kestus on vähemalt 2 kuud.
Tuberkuloos. Definitsioon. Klassifikatsioon. Etioloogia ja epidemioloogia. Hingamisteede tuberkuloosi peamised kliinilised sümptomid. Ravi põhimõtted.
Tuberkuloos on mycobacterium tuberculosis põhjustatud nakkushaigus ja seda iseloomustab rakuallergia, spetsiifiliste granuloomide teke erinevates elundites ja kudedes ning polümorfne kliiniline pilt. Iseloomustab kopsude, lümfisüsteemi, luude, liigeste, urogenitaalsete organite, naha, silmade, närvisüsteemi kahjustus.
Klassifikatsioon.
Peamised kliinilised vormid:
Tuberkuloosne joove lastel ja noorukitel
Hingamisteede tuberkuloos
- Esmane tuberkuloosikompleks
- Levinud kopsutuberkuloos
- Miljardit tuberkuloosi
- Fokaalne kopsutuberkuloos
- Infiltratiivne kopsutuberkuloos
- Kaseoosne kopsupõletik
- Kopsutuberkuloom
- Kavernoosne kopsutuberkuloos
- Kiuline-kavernoosne kopsutuberkuloos
- Tsirrootiline kopsutuberkuloos
- Tuberkuloosne pleuriit
- Hingetoru ja bronhide tuberkuloos
- Konjatuberkuloos
Muude elundite ja süsteemide tuberkuloos
- Ajukelme tuberkuloos, kesknärvisüsteem
- Soole, kõhukelme, mesenteersete lümfisõlmede tuberkuloos
- Luude ja liigeste tuberkuloos
- Kuseteede, suguelundite tuberkuloos
- Naha ja nahaaluskoe tuberkuloos
- Perifeersete lümfisõlmede tuberkuloos
- Silma tuberkuloos
Teiste elundite tuberkuloos
- Sarkoidoos
Tuberkuloosse protsessi omadused:
Faas (infiltratsioon, lagunemine, külvamine, resorptsioon, tihendamine, armistumine, lupjumine)
Siseorganite amüloidoos
Paranenud tuberkuloosi jääkmuutused:
Hingamiselundid: kiulised, kiuline-fokaalsed, bulloossed-düstroofsed, kaltsifikatsioonid kopsudes ja lümfisõlmedes, pleuropneumoskleroos, tsirroos, operatsioonijärgne seisund jne;
Muud organid: cicatricial muutused erinevates elundites ja nende tagajärjed, lupjumine, seisund pärast operatsiooni.
Etioloogia. Tuberkuloosi põhjustavad tuberkuloosibatsillid, mis kuuluvad aktinomütseetide rühma mükobakterite perekonda. Inimestel on M. tuberculosisel juhtiv roll ja see vastutab enamiku haigusjuhtumite eest; M. bovis on tuberkuloosi tekitaja veistel, küülikutel, M. avium põhjustab lindudel ja valgetel hiirtel haigusi. Kõik mükobakterid on liikumatud, aeroobsed, eoseid mitte moodustavad polümorfsed vardad. Neid on raske määrida rakuseina kõrge lipiidisisalduse tõttu, kuid olles värvi tajunud, ei kao need enam alkoholi ja hapete mõjul. Mükobakteri tuberkuloosi tunnuseks on nende väga aeglane kasv toitainekeskkonnas. Erinevate keskkonnategurite mõjul ilmneb tuberkuloosi tekitajal bakterirakkude morfoloogias suur varieeruvus - alates kõige väiksematest filtreerivatest osakestest ja teradest kuni hiiglaslike hargnenud vormideni, mis mõjutab nende funktsionaalseid omadusi..
Mükobakterite antigeenses struktuuris eristatakse 4 antigeenide rühma:
1) kõigile ühine;
2) aeglase kasvuga tavaline;
3) tavaline kiiresti kasvavaks;
4) teatud liigile ühine.
Antigeenid on rakuseina valgud ja fosfatiidid, nöörifaktor, endotoksiin - tuberkuliin. Patogeenide virulentsustegurid on rakuseina toksilised komponendid - kõrgemad rasvhapped (mükool-, tuberkulosteaar-, ftoonhape), nööritegur (trehaloosdimikolaat) ja endotoksiin - tuberkuliin.
Epidemioloogia. Tuberkuloos on suhteliselt levinud haigus; laste peamine nakkusallikas on aktiivse tuberkuloosiga täiskasvanud ja tuberkuloosist mõjutatud veised.
Kõige ohtlikumad on bakterite väljutamisega patsiendid. Peamine ülekandetee on õhus. Ülejäänud - seedetrakt, kontakt, kahjustatud naha ja limaskestade kaudu - on haruldased ja neil on vähe epidemioloogilist tähtsust.
Hingamissüsteemi kliinilised sümptomid. Kopsutuberkuloos võib pikka aega olla asümptomaatiline või malosümptomaatiline ja seda võib juhuslikult tuvastada fluorograafia või rindkere röntgenpildi abil. Tuberkuliinitestide seadmisel võib tuvastada ka keha tuberkuloossete mükobakteritega saastumise ja spetsiifilise immunoloogilise hüperreaktiivsuse tekke..
Kopsutuberkuloosi korral on peamisteks sümptomiteks köha, röga väljaheide, vilistav hingamine kopsudes, nohu, mõnikord hingamisraskused või valu rinnus (mis tavaliselt viitab tuberkuloosse pleuriidi lisamisele), hemoptüüs..
Ravi põhimõtted. Tuberkuloosihaigete ravi eesmärk on kõrvaldada tuberkuloosi kliinilised tunnused ja tuberkuloosi muutuste püsiv paranemine, taastades töövõime ja patsientide sotsiaalse seisundi. Tuberkuloosihaigete ravi toimub ftisiatriaadi järelevalve all, kes vastutab ravi õigsuse ja efektiivsuse eest. Ravi põhikomponendid on keemiaravi, kirurgiline, patogeneetiline ravi ja kollapsravi.
Keemiaravi on tuberkuloosravi peamine komponent, see tuleb kombineerida, samal ajal kasutatakse piisavalt pikka aega mitut tuberkuloosivastast ravimit.
Kirurgiline ravi viiakse läbi vastavalt äsja diagnoositud ja kannatanud näidustustele
tuberkuloosihaigete kroonilised vormid. Need näidustused määratakse sõltuvalt tuberkuloosi komplikatsioonide arengust, ravimiresistentsete mükobakterite olemasolust, tuberkuloosivastaste ravimite talumatusest.
Patogeneetilisel ravil on põletikuvastane ja antihüpoksiline toime, see takistab tuberkuloosivastaste ravimite toksilise-allergilise toime tekkimist ja stimuleerib ettevalmistavaid protsesse. Patogeneetiliste ainete kasutamine peaks vastama tuberkuloosiprotsessi kulgu esimestele etappidele ja etiotroopse tuberkuloosivastase ravi faasidele.
Tuberkuloosivastane kliiniline farmakoloogia. Klassifikatsioon, farmakodünaamika, farmakokineetika, näidustused, kõrvaltoimed, vastunäidustused, koostoime teiste ravimitega.
Klassifikatsioon tuberkuloosivastased ravimid:
1. rea ravimid:
Isoniasiid, rifampitsiin, pürasiinamiid, etambutool, streptomütsiin
2 rida ettevalmistused:
Kanamütsiin (amikatsiin), etionamiid (protionamiid), tsükloseriin, kapreomütsiin, aminosalitsüülhape, fluorokinoloonid
3 rida ettevalmistused:
Klaritromütsiin, amoksitsilliin + klavulaanhape, klofasimiin, linesolid
Põhiravimid on 1. reas, neid kasutatakse peamiselt nende patsientide raviks, kellel esmakordselt avastati tuberkuloos, ja patogeen on nende ravimite suhtes tundlik. 2. rea ravimeid nimetatakse reservravimiteks, neid kasutatakse tuberkuloosihaigete raviks juhtudel, kui patogeen on resistentne 1. rea ravimite suhtes või talub neid ravimeid. Praegu tuleks tuberkuloosi kulgu süvenemise, mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsuse kasvu tõttu pidada mõlemat tuberkuloosivastaste ravimite rühma peamiseks ja vajalikuks.
Kombineeritud tuberkuloosivastased ravimid hõlmavad kahe, kolme, nelja ja viiekomponendilisi ravimvorme, millel on üksikute ainete fikseeritud annused: Rifinag, Tibinex, Rimactazid, Phtizoetam, Phthisopyram, Rifakomb, Rimkur, Tubovit, Tricox, Isocomb, Lomecomb, Protiocomb. Need võimaldavad ravimite tarbimist usaldusväärsemalt kontrollida, vähendavad teatud tuberkuloosivastaste ravimite üleannustamise ohtu ja neid on mugav kasutada. Neid kasutatakse nii ägedas protsessis kui ka järelravi etapis. Kombinatsioone kasutatakse peamiselt äsja diagnoositud ravimitundliku tuberkuloosi ravis. Erandiks on ravimid Lomecomb ja Prothiocomb, mille kasutamine on võimalik mõõduka resistentsusega isoniasiidi ja rifampitsiini suhtes. Lomfloksatsiini olemasolu võimaldab suurendada tuberkuloosi progresseeruva kulgu ravi efektiivsust, lisades mittespetsiifilist taimestikku.
Keemiline klassifikatsioon:
GINKi derivaadid (isonikotiinhappe hüdrasiid): isoniasiid, ftivasiid, metasiid.
PASK (paraaminosalitsüülhappe) derivaadid: PASK, bepask, PASK-ACRI.
Antibiootikumid:
A) aminoglükosiidid: streptomütsiin, amikatsiin.
B) erinevad: rifampitsiin, florimütsiin, tsükloseriin
a) nikotiinamiidi derivaadid: etionamiid, protionamiid, pürasiinamiid, protionamiid - akrüül
c) tiotsetasoon (tiboon)
d) fluorokinoloonid: floksatsiin, tsiprofloksatsiin, lomefloksatsiin, lomfoks
GINKIDERIVAADID. Toime on tuberkulotsiidne: isoniasiid konkureerib NAD-NADH2 ensüümsüsteemi moodustumisel MBT nikotiinhappega (mycobacterium tuberculosis): mükobakteri peroksüdaas oksüdeerub isonikotiinhappeks, isoniasiid tõrjub MBT nikotiinse aktiivsuse NAD-sõltuvatest hüdrogenaasidest, mis kurnavad aktiivsust. See viib ülemineku oksüdatiivsetelt protsessidelt flaviini rajale, vesinikperoksiidi moodustumisele, mis põhjustab lipiidide metabolismi häireid. Isoniasiid pärsib ka mükoolhapete sünteesi, mis on ainult MBT-l.
Toimimisulatus - kitsas.
Farmakokineetika: suukaudselt imendub kiiresti ja hästi, tungib kergesti kõikidesse kudedesse, läbib hästi tõkkeid, sealhulgas platsentaarseid, koguneb suurtes kogustes õõnsustesse. Inaktiveerimise peamine tee on atsetüülimine maksas.
Näidustused. Isoniasiid on peamine ravim kopsutuberkuloosi ja ekstrapulmonaalse tuberkuloosi mitmesuguste vormide ravis. Eriti efektiivne ägedate protsesside korral. Seda kasutatakse ka profülaktiliselt inimestel, kellel on suur risk haiguse tekkeks.
Kõrvaltoimed: Kõrgenenud transaminaaside sisaldusega hepatiit, perifeerne neuropaatia, kalduvus krampidele, optiline neuriit, peavalu, unetus, eufooria, harva psühhoosid, allergiad.
Vastunäidustused: Epilepsia, krambid ja anamneesis poliomüeliit, maksa- ja / või neerufunktsiooni häired, ateroskleroos.
Koostoimed. Rifampitsiini kasutamisel suureneb hepatotoksilise toime tekkimise oht. Paratsetamooli kasutamisel suureneb hepatotoksilise toime tekkimise oht, sest isoniasiid indutseerib tsütokroom P450, mis viib paratsetamooli toksiliste metaboliitide sisalduse suurenemiseni. Isoniasiidi samaaegsel kasutamisel karbamasepiini või fenütoiiniga pärsitakse viimase metabolism, mis põhjustab nende kontsentratsiooni tõusu vereplasmas ja toksilise toime suurenemist..
TULETISED PASC. Spekter: ainult MBT. See konkureerib MBT PABA-ga, mis viib transkriptsiooni ja translatsiooni katkemiseni -> MBT jagunemise katkemiseni (seega on mehhanism sarnane sulfanilamiidiga). Võimalik on ka PASKi konkurents teiste MBT jaoks elutähtsate vitamiinidega (biotiin, pantoteenhape). Tegevuse tüüp: tuberkulostaatiline.
Farmakokineetika: suukaudselt aktiivne, seedetraktist hästi imenduv, tungib pleuraõõnde, tserebrospinaalvedelikusse. See atsetüülitakse maksas, eritub neerude kaudu passiivses vormis.
Näidustused: kõik tuberkuloosi vormid, kuid koos teiste ravimitega (nõrk ravim).
Külg: düspepsia (kohaliku ärritava toime tõttu); allergia; maksa- ja nefrotoksilisus; goitrogeenne toime (- kilpnäärme suuruse suurenemine pikaajalisel kasutamisel).
Vastunäidustused. Ravimi individuaalne talumatus, rasked neeru- ja maksahaigused, südamepuudulikkus dekompensatsiooni staadiumis, mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, enterokoliit ägedas faasis, mükseem dekompensatsiooni faasis.
Koostoimed. Suurendab isoniasiidi kontsentratsiooni veres, häirib rifampitsiini, erütromütsiini ja linkomütsiini imendumist, häirib B-vitamiini imendumist.12, mille tagajärjel võib tekkida aneemia, võib suurendada antikoagulantide (kumariini või indandiooni derivaadid) toimet.
ANTIBIOOTIKUMID.
STREPTOMÜTSIIN. Toimespekter: teatud tüüpi gr. +, Enamikul gr. - happekindel MBT.
Blokeerib valgusünteesi bakteriaalsete ribosoomide 3OS-subühiku tasandil: nad blokeerivad aminoatsüül-tRNA seondumise A-saitidega (aminoatsüülsait). Samuti häirivad nad mRNA koodi lugemise protsesse, mis viib funktsionaalselt passiivsete valkude sünteesini; suurendab tsütoplasma membraani läbilaskvust.
Toimingu tüüp: tuberkulotsiidne.
Farmakokineetika: manustatakse intramuskulaarselt 0,5% novokaiiniga. BBB läbib halvasti, kuid hästi läbi platsenta.
Näidustused: ägedad, äsja diagnoositud tuberkuloosi juhtumid. Harvemini kasutatakse peritoniidi, kuseteede infektsioonide, sooleinfektsioonide, tulareemia, raske kopsupõletiku korral.
Kõrvalmõjud: Neurotoksilisus, neuromuskulaarne blokaad (kurariformne toime), nefrotoksilisus.
Vastunäidustused: rasedus, ülitundlikkus, raske krooniline neerupuudulikkus.
Koostoimed: Penitsilliinide või tsefalosporiinidega - sünergism mõne aeroobiga. Streptomütsiini segamine ühes süstlas või ühes infusioonisüsteemis beetalaktaamantibiootikumide (penitsilliinid, tsefalosporiinid), samuti hepariiniga on vastuvõetamatu füüsikalise ja keemilise kokkusobimatuse tõttu. Indometatsiin, fenüülbutasoon ja muud MSPVA-d, mis häirivad neerude verevoolu, võivad aeglustada streptomütsiini eliminatsiooni kehast. Kahe või enama aminoglükosiidi (neomütsiin, gentamütsiin, monomütsiin ja tobramütsiin, netilmitsiin, amikatsiin) samaaegsel ja / või järjestikusel kasutamisel nende antibakteriaalne toime nõrgeneb (konkurents mikroobiraku ühe "püüdmise" mehhanismi pärast) ja toksiline toime suureneb. Samaaegsel kasutamisel koos sissehingatava anesteesia vahenditega, sh. Metoksüfluraan, kurariformsed ravimid, opioidanalgeetikumid, magneesiumsulfaat ja polümüksiinid parenteraalseks manustamiseks, samuti suures koguses vere ülekandmisel tsitraadisäilitusainetega tugevdatakse neuromuskulaarset blokaadi. Vähendab müasteenivastaste ravimite efektiivsust (streptomütsiinravi ajal ja pärast seda on vajalik müasteenivastaste ravimite annuste kohandamine).
RIFAMPITSIIN - laia toimespektriga poolsünteetiline bakteritsiidne antibiootikum.
Blokeerib RNA polümeraasi -> peatab RNA sünteesi. Kuid toime tüüp: bakteritsiidne.
Farmakokineetika. Imendub hästi seedetraktis. Läbib BBB. See eritub kehast sapi, uriiniga, osaliselt sülje ja süljevedelikuga. Kasutatakse lühikursustel, kuna ravimiresistentsus areneb kiiresti.
Näidustused: peamine on tuberkuloos (kombinatsioonis isoniasiidi ja teiste ravimitega); ebatüüpilise mükobakterioosi ennetamine ja ravi HIV-nakkusega patsientidel (kombinatsioonis asitromütsiiniga); pidalitõbi; legionelloos.
Kõrvaltoimed: düspepsia, uriini, sülje, apelsinipisarate (metaboliidi tõttu) värvumine, maksa- ja hemotoksilisus (hemolüüs).
Vastunäidustused. Rinna vanus, rasedus, kollatõbi, neeruhaigus, hepatiit ja ülitundlikkus ravimi suhtes.
Koostoimed. Ravim aktiveerib maksa mikrosomaalseid ensüüme ja seeläbi kiirendab paljude ravimite metabolismi: suukaudsed rasestumisvastased vahendid (mille tagajärjel nende aktiivsus kaob), varfariin, tsüklosporiin ja prednisoon (mis viib siirdamise hülgamiseni või põletikulise protsessi ägenemiseni), verapamiil ja diltiaseem (millega seoses peate suurendama nende annuseid).
Nikotiinamiidi derivaadid.
PÜRAZINAMIID on bakteritsiidne, kuna mehhanism sarnaneb GINK-i derivaatidega.
Farmakokineetika. Väga aktiivne happelises keskkonnas, mis on tüüpiline kaseoossele tuberkuloosile. Ravim tungib hästi rakkudesse, milles keskkond võib olla happeline.
Kõrvaltoimed: kusihappe sisalduse tõus veres, kuni podagra ägedate rünnakuteni; hematotoksilisus.
Näidustused. kasutatakse tuberkuloosi raviks lühiajaliselt (2 kuud)
Vastunäidustused. Äge maksahaigus; podagra.
Koostoimed. Rifampitsiiniga kombineerimisel suureneb hepatotoksilisus.
ETAMBUTOL. Toimespekter: ainult MBT. Häirib RNA sünteesi. Tegevuse tüüp: tuberkulostaatiline. Ravim on vähem aktiivne kui isoniasiid ja rifampitsiin. Kuid etambutool pärsib isoniasiidile, PASK-le, streptomütsiinile ja kanamütsiinile resistentse MBT kasvu. Eriti näidustatud destruktiivse tuberkuloosi korral. Ravimil tekib kiiresti resistentsus MBT suhtes, seetõttu kasutatakse seda koos isoniasiidi ja / või rifampitsiiniga.
Kõrvalmõjud: värvitaju häire (punane ja roheline), nägemisteravuse vähenemine nägemisnärvi põletiku tõttu. Retrobulbaarne neuriit võib esineda suurtes annustes.
Vastunäidustused. Ülitundlikkus, podagra, optiline neuriit, katarakt, põletikulised silmahaigused, diabeetiline retinopaatia, neerukahjustus.
Koostoimed. See suurendab tuberkuloosivastaste ravimite toimet ja aminoglükosiidide, asparaginaasi, karbamasepiini, tsiprofloksatsiini, imipeneemi, liitiumsoolade, metotreksaadi, kiniini neurotoksilisust. Farmakoloogilise antagonismi tõttu ei ole soovitatav kasutada samaaegselt etionamiidiga. Alumiiniumhüdroksiidi sisaldavad antatsiidid vähendavad etambutooli imendumist. Neurotoksilise toimega ravimite samaaegne kasutamine suurendab optilise neuriidi, perifeerse neuriidi ja muude närvisüsteemi kahjustuste tekkimise riski.
TIBON - näidustatud limaskesta ja seroossete membraanide tuberkuloosi korral koos lümfadeniidiga. Ravim on nõrk ja mürgine.
Tuberkuloosi patogenees lühidalt
Tuberkuloosi põhjustab mycobacterium tuberculosis, mille Koch avastas 1882. aastal. Mükobaktereid on 4 tüüpi:
Nakkuse värav. Kaks esimest mükobakterite sorti on võimelised põhjustama inimestel tuberkuloosi arengut: Mycobacterium tuberculosis ja Mycobacterium bovis. Mycobacterium tuberculosis levib õhus olevate tilkade kaudu ja Mycobacterium bovis toiduga piima kaudu, seetõttu iseloomustab seda mikroorganismi ennekõike soolte ja mandlite esmane kahjustus. Praegu on tänu lehmakarjade hoolikale jälgimisele Põhja-Ameerikas, Euroopas ja üldiselt kõigis arenenud riikides tuberkuloosi edasikandumise viis praktiliselt võimatu. Samal ajal on veiste tuberkuloos endiselt majanduslikult vähearenenud riikides levinud. Praktilisest vaatepunktist lähtudes on seotud Mycobacterium avium ja Mycobacterium intracellulare normaalse organismi jaoks patogeensed, kuid võivad immunosupressiooniga inimestel põhjustada tuberkuloosi (AIDS-i patsientidel on levimus vahemikus 15 kuni 24%). Transplatsentaarset infektsiooni täheldatakse väga harva. Mõnikord võib infektsioon tungida silma sidekesta või naha marrastused, mis on invasiivsed teed.
Selle haiguse eelsoodumustegurid on tuberkuloosi arengus väga olulised. Praegu on HLA geenide roll tuberkuloosi nakkuse patogeneesis tõestatud ja on näidatud, et HLA fenotüüp (peamiselt DR) erineb haiguse lokaalsete ja üldiste vormidega patsientidel. Tuberkuloos õitseb seal, kus valitseb vaesus, kehv toitumine, kehvad elutingimused ja kehv meditsiin. On ka rahvuslikke erinevusi: kaukaaslastel ja mongolidel on sajanditepikkuse kontakti tõttu tuberkuloosibatsilliga tekkinud selle suhtes ülimalt suur vastupanu. Seevastu aafriklased, Ameerika indiaanlased, põhjarahvad ja eskimod on äärmiselt vastuvõtlikud, võib-olla seetõttu, et nad pole veel hiljuti omandanud sellise rassilise erinevuse geneetilist tegurit. Näiteks on USA sõjaväe suremus mustadel palju kõrgem kui valgetel, ehkki nad kõik elavad samades tingimustes. Siiski tuleb märkida, et nende esialgsed elamistingimused (sotsiaalmajanduslikud, toitumisalased) olid erinevad. Kõigis riikides põevad mehed sagedamini tuberkuloosi kui naised. Tuberkuloosi tekke soodsad tegurid on suhkurtõbi, kaasasündinud südamehaigus, kroonilised kopsuhaigused (eriti silikoos), kõik see, mis nõrgestab immuunsust. Ohus on arstid ja haigla töötajad.
Mükobakterid on aeroobsed, eoseid moodustavad, liikumatud happekindlad vardad. Happekindluse annab sellele kõrge lipiidide sisaldus batsilli seinas (20–40% selle massist). See lipiidide fraktsioon sisaldab vahasid, neutraalseid rasvu ja fosfatiide. Samal ajal on kirjeldatud ka selle kokkoide L-vorme, mis paljude ravimite mõjul võivad kaotada rakuseina ja püsida kehas pikka aega.
Tuberkuloosi patogeneesis on olulised kolm olulist mehhanismi:
q mikroorganismi virulentsustegurid;
q ülitundlikkuse ja immuunsuse suhe patogeeni suhtes;
q koe hävitamise ja kaseoosse nekroosi tegur.
Mycobacterium tuberculosis ei vabasta eksotoksiine, endotoksiine ega histolüütilisi ensüüme. Tuberkuloosi batsillid on väga vastupidavad, püsides mitu nädalat isegi kuivatatud sülje- või flegmatilkades. Kui nakatunud voolus püsib niiske, püsib nende virulentne võime kuid. Kaudne edastamine tolmu või riistadega on võimalik, kuid haruldane. Inimestel on loomulik resistentsus Mycobacterium tuberculosis'e suhtes ja seetõttu surevad enamus sissehingatavatest osakestest hingamisteede kaitsemehhanismide toimel enne alveoolidesse jõudmist. Sellepärast nõuab nakkus tihedat ja pikaajalist kontakti patsiendiga, kes on tuberkuloosi "avatud" vormi kandja..
Nendel mikroobidel on ka muid bioloogilisi omadusi, mis võimaldavad inimeste haigusi paremini mõista. Mycobacterium tuberculosis on rangelt aeroobne. Nad paljunevad kõige paremini kõrge hapnikusisaldusega kudedes (PO2 võrdub 100 mm Hg). Sekundaarse tuberkuloosi taasaktiveerimine toimub kopsude tipus. Need tsoonid ei ole hästi õhustatud, kuid kopsuvereringe on nendes piirkondades suhteliselt aeglane, see seob minimaalse alveolaarse hapniku koguse. Batsillide paljunemiseks piisab ülejäänud alveolaarsest hapnikust. Selle intensiivistumisel tekib anaerobioosi seisund, mis takistab batsillide paljunemist. Hapnikust ilma jäänud kaseoossete fookuste keskmes on bakterite paljunemine järsult pärsitud. Kuid kaseoosi progresseerumisel ja hingamisteede seinte (bronhioolide) hävitamisel luuakse tingimused, mis võimaldavad sügavamatel mikroobidel suurendada hapnikule juurdepääsu ja parandada nende paljunemist.
Rasvhapped, eriti pika ahelaga, pärsivad tuberkuloosi batsillide kasvu, eriti kui pH langeb alla 6,5. Nendel eksperimentaalselt saadud andmetel võib olla suur tähtsus tuberkuloosi nakkuse patogeneesi mõistmisel. Selgub, et põletikukoldes vabastavad pH 6,5 lipaasid pikkade või lühikeste ahelatega alifaanhappeid, mis on ette nähtud batsillide paljunemise aeglustamiseks või nende kahjustamiseks ja isegi hävitamiseks. Need rasvhapped, pH langus ja suurenev anaerobioos põletikulises tuberkuloosses fookuses võivad koos seletada batsillide järkjärgulist kadumist kaseoossete kahjustuste keskmes..
Patogeensus. Mycobacterium tuberculosis on seotud võimega vältida hävitamist makrofaagide poolt ja põhjustada viivitatud (IV) tüüpi ülitundlikkust. Selle võime annavad talle mõned rakumembraanis asuvad ained..
Esimene selline aine on nööritegur, mis on glükolipiid ja võimaldab mükobakteritel in vitro kasvada madu seljaajus. Mycobacterium tuberculosis ’viiruslikud tüved sisaldavad seda faktorit tingimata rakupinnal. Kui batsillidest eraldatakse nööritegur, kaotavad nad virulentsuse. Kui hiirtele süstitakse puhastatud nöörifaktorit, moodustub süstekohas tuberkuloosile tüüpiline granuloom..
Teine virulentsustegur on sulfatiidid, mis on samuti väävlit sisaldavad pinna glükolipiidid. Need takistavad makrofaagide fagosoomide sulandumist lüsosoomidega.
Kolmas virulentsustegur on LAM (lipoarabinoman), mis on struktuurilt sarnane gramnegatiivsete bakterite endotoksiinidega heteropolüsahhariid. See tegur pärsib makrofaagide aktivatsiooni gammainterferooni poolt. LAM-i mõjul sekreteerivad makrofaagid TNF-α, mis põhjustab palavikku, kaalukaotust ja koekahjustusi, ja IL-10, mis pärsib mükobakterite poolt indutseeritud T-rakkude proliferatsiooni..
Neljas virulentsustegur on väga immunogeenne mükobakteriaalne kuumšoki valk, mis on struktuurilt sarnane inimese temperatuuri šokivalkudega ja seetõttu võib see valk mängida rolli mükobakterite põhjustatud autoimmuunreaktsioonides. Komplement aktiveerub mükobakterite pinnal, mis viib selle opsoniseerumiseni ja hõlbustab selle fagotsütoosi makrofaagide kaudu CR3 retseptori (MAC-1 integriin) kaudu, ilma et see makrofagis hiljem hävitaks (mittetäielik fagotsütoos).
Tuberkuloosi patogenees taandub mükobakterite kehasse tungimisele ja suhtlemisele selle kudede ja elunditega. Tuberkuloosi tekkimine, kulg ja tulemus tulenevad suuresti keha immuunseisundist, selle reaktiivsusest. Reaktsioonivõime määrab tuberkuloosi kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute ebatavalise mitmekesisuse, mis on üks selle haigusena silmatorkavaid jooni ja tekitab kliinilises diagnoosimisel suuri raskusi. Sensibiliseerimata subjektidel võivad batsillid kiiresti paljuneda ja peatumata tungivad nad sageli läbi lümfi- ja veresoonte esmasest fookusest kaugele asuvatesse kudedesse, põhjustades nii protsessi üldistumist. Kudede nekroos on neil juhtudel piiratud. Sensibiliseeritud subjektidel pärsib aktiivsete makrofaagide kiire tekkimine batsillide proliferatsiooni, piirab nakkuse levikut ja blokeerib kiiresti mikroobide leviku, kuid nekroos on neil juhtudel raskem..
Mis tahes sisenemisel inimkehasse põhjustab nakkuse väravas olev tuberkulbatsill põletikulist protsessi. Tuberkuloosi koereaktsiooni tüübi järgi võib põletik olla muutev, eksudatiivne ja proliferatiivne. Koereaktsiooni tüüp sõltub eespool loetletud teguritest..
Tuberkuloosi koereaktsiooni alternatiivset tüüpi iseloomustab kaseoosse nekroosi areng, teised põletiku komponendid on nõrgalt väljendunud. See on väga raske põletikuvorm, mis viitab keha hüpo- või allergiahaigusele ja esineb vastsündinutel, eakatel või raskekahhektilistel patsientidel (näiteks pahaloomuliste kasvajatega patsientidel) igas vanuses. See vorm lõpeb tavaliselt patsiendi surmaga..
Tuberkuloosi koereaktsiooni eksudatiivset tüüpi iseloomustab spetsiifilise eksudaadi moodustumine. Seda eritist eristab kaks tunnust. See eksudaat koosneb valdavalt lümfotsüütidest; selle teine omadus on see, et mitte ainult eksudaadi rakud, vaid ka kuded, milles põletik areneb, on altid kaseoosse nekroosi tekkele. Kudede reaktsioonide eksudatiivne tüüp esineb immuunsuseta isikutel, kes puutuvad esmalt kokku tuberkuloosbatsilliga keha sensibiliseerimise taustal, ja seda esineb ka keha üldise kaitsevõime vähenemisega patsientidel. Immuunsus tuberkuloosi korral on mittesteriilne, st. see eksisteerib tuberkulli batsilli olemasolu korral kehas.
Tuberkuloosi korral leviv koereaktsioonide tüüp näitab protsessi suhteliselt soodsat kulgu - see on keha immuunvastuste aktiveerimise algus. Seda vormi iseloomustab granulomatoosse põletiku areng kudedes ja see on tähistatud tuberkuloosse tuberkuloosina. Tuberkuloosset tuberkuloosi iseloomustab spetsiifiline rakuline koostis ja nende rakkude asukoha iseloom. Tuberkulli moodustavad kolme tüüpi rakud - lümfotsüüdid, epitelioidsed ja Pirogovi-Langhansi mitmetuumalised hiidrakud. Granuloomi keskosas tuvastatakse Pirogov-Langhansi makrofaagid ja mitmetuumalised hiidrakud. Kui aktiveeritakse makrofaagid (histiotsüüdid), suureneb nende suurus ja nad omandavad epitelioidrakud. Tavalises valgusmikroskoopias ning hematoksüliini ja eosiiniga värvimisel on neil rakkudel rikkalik tsütoplasma, roosa, peeneteraline, mis mõnikord sisaldab terveid terveid batsille või nende fragmente. Hiiglaslikud mitme tuumaga rakud moodustuvad makrofaagide liitmisel või pärast tuuma jagunemist rakku hävitamata (tsütoderees). T-lümfotsüüdid paiknevad piki tuberkula perifeeriat. Tuberkuloosse tuberkuloosi kvantitatiivne koostis on erinev. Seetõttu eristatakse neid - peamiselt epitelioidseid, lümfotsüütilisi, hiidrakulisi või segaversioone. Tuberkulas pole ühtegi anumat. Suuruse järgi on tuberkullid subiliaarsed (kuni 1 mm), miliaarsed (alates lat-milium-hirssist) - 2-3 mm, üksikud kuni mitu cm läbimõõduga. Tuberkulaarsed tuberkullid, erinevalt teistest sarnastest, on altid kaseoosse nekroosi tekkele. Eeldatakse, et kaseoosne nekroos on põhjustatud sensibiliseeritud T-lümfotsüütide või makrofaagide vabanenud tsütotoksiliste saaduste otsesest toimest või need tooted kaudselt, põhjustades vasospasmi, põhjustades koagulatsiooni nekroosi, või üliaktiivsed makrofaagid surevad väga kiiresti, vabastades lüsosomaalseid ensüüme.
Tuberkulli tulemus. Protsessi soodsa käiguga tuberkuloossed tuberkullid läbivad armistumist. Ebasoodne tulemus - kollikatsioon, s.t. kaseoossete masside veeldamine.
Tuberkuloosi kliinilisi ja morfoloogilisi ilminguid on kolm peamist tüüpi:
III. sekundaarne tuberkuloos.
Primaarset tuberkuloosi iseloomustavad:
1. haiguse areng nakkusperioodil, see tähendab organismi esimesel kohtumisel nakkusega;
2. sensibiliseerimine ja allergiad, kohesed ülitundlikkusreaktsioonid;
3. eksudatiivsete-nekrootiliste muutuste ülekaal;
4. kalduvus hematogeensele ja lümfogeensele (lümfogeensele) üldistusele;
5. spetsiifilised reaktsioonid vaskuliidi, artriidi, serosiidi jne kujul.
Reeglina on nakatumise tee aerogeenne ja võimalik on ka toitumisviis. Enamasti on haiged lapsed, kuid praegu täheldatakse esmast tuberkuloosi noorukitel ja täiskasvanutel.
Patoloogiline anatoomia. Primaarse tuberkuloosi morfoloogiline väljendus on esmane tuberkuloosikompleks. Sellel on kolm komponenti:
Ø esmane fookus või afekt - kahjustuse fookus elundis;
Ø lümfangiit - tühjenevate lümfisoonte tuberkuloosne põletik;
Ø lümfadeniit - piirkondlike lümfisõlmede tuberkuloosne põletik.
Aerogeense infektsiooni korral tekib kopsudes tuberkuloosne põletikuline fookus, mida nimetatakse primaarseks tuberkuloosseks mõjutuseks. Enamasti paikneb see subpleuraalselt kõige õhustatud segmentides ülemiste sagarate alumises osas või alumiste sagarate ülemises osas (kõige sagedamini parempoolse kopsu - III, VIII, IX, X). Esialgu põhjustab tuberkuloosibatsill mittespetsiifilist, banaalset põletikulist reaktsiooni. Teisel nädalal, kui sensibiliseerimine ilmub, muutub see fookus tihedamaks ja moodustub kaseoosse kopsupõletiku koht, mida ümbritseb perifokaalse mittespetsiifilise põletiku tsoon. Mõjutuste suurused on erinevad: mõnikord tuvastatakse ainult alveoliit, mikroskoopiliselt vaevu eristatav, kuid sagedamini katab põletik acinus või lobule, harvemini segmenti ja väga harvadel juhtudel kogu laba, enamasti on see läbimõõduga 1–1,5 cm, selgelt piiritletud ümbritsevatest kudedest. Samal ajal areneb pleura fibrinoosne või seroosne-fibrinoosne pleuriit. Lümfisooned osalevad väga kiiresti konkreetses põletikulises protsessis, mille käigus tuvastatakse tuberkuloosne lümfangiit. Makroskoopiliselt on need nähtavad hallikaskollaste triipude kujul, mis sarnanevad teekonnaga esmasest fookusest lõbusate lümfisõlmedeni. Põletikuline protsess levib väga kiiresti piirkondlikesse bronhopulmonaarsetesse, bronhiaalsetesse ja bifurkatsioonilistesse lümfisõlmedesse. Tekib tuberkuloosne lümfadeniit. Lümfisõlmed suurenevad mitu korda ja on jaotises esitatud kaseoosse, kuiva, kergesti mureneva, kollaka massina.
Toidunakkuse korral areneb primaarne tuberkuloosikompleks soolestikus ja koosneb ka kolmest komponendist. Tühimiku või umbsoole alaosa lümfoidkoes moodustub esmane tuberkuloosne afekt, millel on makroskoopiliselt haavand. Siis tekib tuberkuloosne lümfangiit, mille vältel ilmnevad tuberkuloosid mööda lümfisooni ja tuberkuloosne lümfadeniit, mis on lümfisõlmede esmaseks mõjutuseks piirkondlik. Harva võib primaarne tuberkuloosne kahjustus areneda amigdalas, kaasates põletikulises protsessis kaela lümfisõlmed, samuti nahas (nahahaavand, lümfangiit, piirkondlik kaseoosne lümfadeniit)..
Primaarse tuberkuloosi kulgemiseks on kolm võimalust:
I. primaarkompleksi fookuste paranemine;
II. primaarse tuberkuloosi progresseerumine koos protsessi üldistamisega;
III. krooniline kulg (krooniline praegune primaarne tuberkuloos).
Primaarkompleksi fookuste paranemine. Primaarse tuberkuloosse kahjustuse lokaliseerimisega taandub perifokaalne põletik esialgu. Eksudatiivne koereaktsioon asendatakse produktiivsega: kaseoosse kopsupõletiku fookuse ümber moodustub epitelioid- ja lümfoidrakkude vars, nagu piiritleks fookust ümbritsevast kopsukoest. Fibroseeruvad tuberkuloossed granuloomid ilmuvad väljaspool seda võlli. Esmase afekti ümber moodustub kapsel, mille välimised kihid koosnevad lahtisest sidekoest koos lümfotsüütidega ümbritsetud väikeste anumate olemasoluga. Moodustatakse kapsel (kapseldamine). Kaseoossed massid on järk-järgult dehüdreeritud, muutuvad tihedaks ja lubjastuvad (kivistumine). Aja jooksul moodustuvad metaplaasia kaudu luutalad, mille rakud asuvad taladevahelistes ruumides. Seega muutub kivistunud primaarne fookus luustunuks. Sellist paranenud esmast fookust nimetatakse Ghosni fookuseks Tšehhi patoloogi nime järgi, kes seda esimest korda kirjeldas.
Tuberkuloosse lümfangiidi kohas on kiuline juhe. Paranemine lümfisõlmedes on sama mis kopsu fookuses. Kuid lümfisõlmede kahjustuse suure suuruse tõttu kulgeb see aeglasemalt kui kopsu fookuses. Kaseoosi fookus lümfisõlmes vähehaaval dehüdreerib, lupjub ja luustub.
Kopsudes leiduvad lubjastunud fookused on paljudel ilmselt tervetel inimestel. Seega viib tuberkuloossete mükobakterite tungimine inimkehasse mitte ainult haiguste, vaid ka nakkuste tekkeni, millel võib olla kasulik mõju immuunsuse tekkimisele ja uue nakkuse ennetamisele. On tõestatud, et tuberkuloosivastane immuunsus on nakkav, mittesteriilne, see tähendab, et see viiakse läbi kehas nõrgalt virulentsete mükobakterite juuresolekul, mis võivad avaldada nende elutähtsat aktiivsust, kui keha kaitse on nõrgenenud. Soolestikus, primaarse tuberkuloosse haavandi kohas, moodustub paranemise ajal arm ja lümfisõlmedes - kivistumine.
Primaarse tuberkuloosi progresseerumine koos protsessi üldistamisega. See avaldub 4 vormis: hematogeenne, lümfogeenne (lümfogeenne), esmase afekti kasv ja segatud.
Hematogeenne progresseerumine (üldistamine) primaarse tuberkuloosi korral areneb see seoses mükobakterite varase verre sisenemisega (levitamine) primaarsest mõjutusest või kaseoosselt muutunud lümfisõlmedest. Mükobakterid elavad erinevates elundites ja põhjustavad neis tuberkulli moodustumist suurusega miliaarsest (hirssist) - miliaartuberkuloosist kuni hernese suuruse või suurema koldeni. Sellega seoses on hematogeense üldistuse miliaarsed ja suurfokaalsed vormid..
Mõiste "sõjavägi" kajastab kahju olemust. Need väikesed kollakasvalged laigud meenutavad hirsiterasid. Mikroobide sisenemisel a. pulmonalis, miliaarne levitamine võib piirduda kopsudega, kuna need blokeeritakse alveolaarsetes kapillaarides. Kui batsilli on liiga palju ja nad ületavad kopsu kapillaare või puutub kokku kaseoosne nekroos v. pulmonalis, toimub süsteemne külv. Miliaarsed fookused võivad neil juhtudel moodustuda igas elundis. Siiski on hästi teada, et mõned koed on TB-nakkuse suhtes ülimalt vastupidavad ning väga harva täheldatakse tuberkulli arengut südames, silelihastes, kilpnäärmes ja kõhunäärmes. Miliaarsete kahjustuste eelistatud kohad: luuüdi, silmapõhja, lümfisõlmed, maks, põrn, neerud, neerupealised, eesnääre, seemnepõiekesed, munajuhad, endomeetrium ja ajukelme.
Eriti ohtlik on miliaarsete tuberkuloossete tuberkulooside lööve pia materis koos tuberkuloosse leptomeningiidi tekkega. Mõnikord ilmnevad hematogeense üldistuse korral erinevates elundites, sealhulgas mõlema kopsu ülaosas (Simoni kolded) erineva suurusega individuaalsed skriiningud, mis mitu aastat pärast esmase infektsiooni vaibumist põhjustavad selle väljalangevuse fookuse lokaliseerimise kohas tuberkuloosseid kahjustusi..
Progresseerumise lümfogeenne (lümfisääre) vorm (üldistamine) primaarse tuberkuloosi korral avaldub see bronhide, kaheharuliste, hingetoru, supra- ja subklaviaalsete, emakakaela- ja muude lümfisõlmede osalemisega spetsiifilise põletiku protsessis. Tuberkuloosne bronhoadeniit on kliinikus eriti oluline. Juhtudel, kui lümfisõlmede paketid sarnanevad kasvajaga, räägivad nad kasvajataolisest bronhoadeniidist. Sellisel juhul pigistavad kaseoosiga muutunud suurenenud lümfisõlmed bronhide luumenid, mis viib kopsu atelektaasi ja kopsupõletiku fookuste tekkeni..
Primaarse sooletuberkuloosi korral põhjustab lümfogeenne (lümfisõlmede näärmete) üldistamine mesenteersete lümfisõlmede kõigi rühmade suurenemist. Tekib tuberkuloosne mesenteriaalne adeniit, mis võib domineerida haiguse kliinilises pildis.
Primaarse mõju kasv - primaarse tuberkuloosi progresseerumise kõige raskem vorm. Sellega tekib perifokaalse põletiku tsooni kaseoosne nekroos, primaarse afekti ümber moodustuvad värsked eksudatiivse põletiku piirkonnad, mis läbivad nekroosi ja ühinevad üksteisega. Peamine fookus acinousest muutub lobulaarseks, seejärel liituvaks lobulaarseks, segmentaarseks lobariks - tekib lobar kaseoosne pneumoonia. See on primaarse tuberkuloosi kõige raskem vorm, mis lõpeb kiiresti patsiendi surmaga. Varem nimetati seda vormi "mööduvaks tarbimiseks". Mõnikord sulab lobulaarse või segmentaalse kaseoosse kopsupõletiku esmane fookus ja selle asemele moodustub primaarne kopsuõõs. Protsess kulgeb kroonilises vormis, areneb primaarne kopsutarbimine, mis sarnaneb sekundaarse kiulise-kavernoosse tuberkuloosiga, kuid erineb sellest kaseoosse bronhoadeniidi esinemise tõttu. Esmane tuberkuloosne kahjustus soolestikus kasvab tuberkuloosse haavandi suuruse suurenemise tõttu, tavaliselt pimesooles. Tuberkuloosne peritoniit, adhesioonid, kaseoosiga muutunud ileotsekaalsete lümfisõlmede paketid on piiratud. Moodustub tihe kudede konglomeraat, mida mõnikord kliiniliselt ekslikult peetakse kasvajaks (kasvajataoline primaarne sooletuberkuloos). Protsess on tavaliselt krooniline.
Segatud progressioonivorm primaarse tuberkuloosi korral täheldatakse seda, kui keha on nõrgenenud pärast ägedaid nakkusi, näiteks leetrid, vitamiinipuuduse, näljahäda jne. Sellistel juhtudel leitakse suur esmane afekt, kaseoosne bronhoadeniit, mis on sageli keeruline nekrootiliste masside sulamise ja fistulite moodustumisega. Kopsudes ja siseorganites on nähtav arv tuberkuloosseid põletikulisi koldeid..
Progresseeruva primaarse tuberkuloosi tulemused on erinevad. Ebasoodsatel juhtudel toimub patsiendi surm joobeseisundist (koos protsessi üldistusega) ja tuberkuloossest meningiidist. Soodsa haiguse kulgu ja tõhusate ravimite kasutamise korral saab primaarse tuberkuloosi progresseerumise peatada, on võimalik eksudatiivne reaktsioon muuta produktiivseks, põhjustada esmase kompleksi fookuste kapseldumist ja lupjumist, selle skriinimiste armistumist.
Krooniline kulg (krooniline praegune primaarne tuberkuloos). See toimub kõigepealt nendel juhtudel, kui esmase paranemise korral on spetsiifiline põletikuline protsess primaarse kompleksi lümfogeelises komponendis aeglaselt progresseeruv, vahelduvate sähvatustega ja taandub. Sel juhul muutub keha sensibiliseerituks - selle tundlikkus igasuguste mittespetsiifiliste mõjude suhtes suureneb. Keha suurenenud reaktsioonivõime ilmnevad kliiniliselt tuberkuliini nahatestide ja paraspetsiifiliste muutuste ilmnemise kaudu kudedes ja elundites, mida mõistetakse mitmesuguste mesenhümaalsete rakureaktsioonidena lümfotsüütide ja makrofaagide difuusse või nodulaarse proliferatsiooni kujul, hüperplastiliste protsessidena vereloomekoes, fibrinoidsete muutustega sidekoe ja arteriooli seintes. düsproteinoos, mõnikord amülüloosi areng. Kroonilisest primaarsest tuberkuloosist räägitakse ka siis, kui moodustub primaarne kopsuõõs ja tekib primaarne kopsutarbimine.
Hematogeenne tuberkuloos ühendab endas mitmeid haiguse ilminguid, mis tekivad ja arenevad inimkehas pikka aega pärast esmast nakatumist. Seda nimetatakse ka primaarseks tuberkuloosiks. Nendel juhtudel räägime inimestest, kes paranesid kliiniliselt primaarsest tuberkuloosist, kuid säilitasid suurenenud tundlikkuse tuberkuliini suhtes ja neil tekkis märkimisväärne immuunsus mycobacterium tuberculosis'e suhtes. Hematogeenne tuberkuloos esineb neil patsientidel, kellel esmane infektsioon on jätnud muutused mitmesuguste organite sõeluuringute fookuste kujul või pole lümfisõlmedes täielikult paranenud. Need fookused võivad pikka aega latentsena püsida, nende ägenemine toimub mis tahes ebasoodsate tegurite mõjul suurenenud reaktiivsuse korral. Seetõttu valitseb hematogeense tuberkuloosi korral produktiivne koereaktsioon (tuberkuloosne tuberkuloos), väljendub kalduvus hematogeensele üldistusele, mis viib erinevate elundite ja kudede kahjustumiseni..
Hematogeenset tuberkuloosi on kolme tüüpi:
v generaliseerunud hematogeenne tuberkuloos;
v hematogeenne tuberkuloos koos kopsude esmase osalusega;
v hematogeenne tuberkuloos, millel on valdavad ekstrapulmonaalsed kahjustused.
Üldine hematogeenne tuberkuloos. See on haruldane, kujutab endast haiguse kõige raskemat vormi, millel on ühtlane lööve paljudes tuberkuloossete tuberkulooside organites. Mõnel juhul moodustuvad nekrootilised fookused kõigis elundites ilma proliferatiivse või kerge eksudatiivse reaktsioonita (nn generaliseerunud tuberkuloosi nn nekrootiline tüüp). See on 1) kõige ägedam tuberkuloosne sepsis. Muudel juhtudel ilmnevad kõigis elundites väikesed miliaarsed produktiivsed mäenõlvad. Seda vormi tähistatakse kui 2) äge levinud miliaartuberkuloos. Sageli lõpeb see meningiidiga. Lõpuks, mõnel juhul täheldatakse 3) ägedat levinud suurt fokaalset tuberkuloosi, mis tavaliselt esineb nõrgenenud patsientidel ja mida iseloomustab suurte (kuni 1 cm läbimõõduga) tuberkuloosi fookuste moodustumine erinevates elundites. Igal üldistatud hematogeense tuberkuloosi korral on vaja leida fookus, mis on külvamise allikas; tavaliselt pole need täielikult paranenud lümfisõlmede, suguelundite, luustiku jms esmase nakatumise perioodi fookuses..
Hematogeenne tuberkuloos, milles esineb valdavalt kopse. Teistes organites võivad tuberkuloossed tuberkuloosid puududa või olla juhuslikud. Kui kopsudes on palju väikesi miliaarseid tuberkuleid, räägivad nad kopsude miliaarsest tuberkuloosist, mis võib kulgemise käigus olla nii äge kui ka krooniline.
Ägeda miliaartuberkuloosi korral on kopsud paistes, kohevad, neis on nagu liivaterades tunda väikseid tuberkuleid, mida on eriti palju nende ülemistes segmentides. Sageli lõpeb see tuberkuloosi vorm meningiidiga. Kroonilise miliaartuberkuloosi korral on võimalik tuberkulooside armistumine ja kopsude püsiva emfüseemi tekkimine, millega seoses suureneb südame koormus ja täheldatakse parema vatsakese (cor pulmonale) hüpertroofiat. Lisaks on isoleeritud krooniline makrofokaalne või hematogeenne levinud kopsutuberkuloos, mis esineb täiskasvanutel. Seda iseloomustab peamiselt fookuste kortiko-pleura lokaliseerimine mõlemas kopsus ja produktiivne koereaktsioon, retikulaarse pneumoskleroosi, emfüseemi, kopsu südame areng ja ekstrapulmonaalse tuberkuloosse fookuse olemasolu.
Hematogeenne tuberkuloos, millel on ülekaalus ekstrapulmonaalsed kahjustused. See areneb primaarse nakatumise perioodil hematogeensel teel ühte või teise organisse toodud sõeluuringute koldest. Mõjutatud on peamiselt luustiku luud (osteoartikulaarne tuberkuloos) ja urogenitaalsüsteem (neerude, suguelundite tuberkuloos), nahk ja muud elundid.
Luude ja liigeste tuberkuloos esineb sagedamini lastel, harvem täiskasvanutel. See areneb luuüdis skriiningute fookustest (tuberkuloosne osteomüeliit). Lemmikkohtadeks on selgroolülid (tuberkuloosne spondüliit), puusa (tuberkuloosne koksiit) ja põlveliigesed (tuberkuloosne tagakiusamine) moodustavate luude epifüüsid. Diafüüsi mõjutab harva. Sünoviaalmembraanid osalevad protsessis teist korda, kui see liigub käbinäärmest liigesekudesse. Luude ja liigeste tuberkuloosi korral on kõige ohtlikum sekvestrite moodustumine. Sekvandid on luusurma piirkonnad. Lülisamba kehad hävitatakse küüru moodustumisega. Võib täheldada liigeste deformatsiooni. Luust levib spetsiifiline protsess liigestega külgnevatesse pehmetesse kudedesse, mis viib tilgatavate ("külmade") abstsesside ja fistulite ilmnemiseni..
Neerutuberkuloos on tavaliselt ühepoolne, avaldub sagedamini noortel puberteedieas, samuti vanemas eas. Varased fookused tekivad ajukoore kihis. protsessi edenedes ilmuvad nad püramiidide papillidesse; siin algab hävitav protsess õõnsuste moodustumisega. Väljaspool koopaid infiltreerub neerukoe interstitsium lümfotsüütidega, histiotsüüdid epiteelioidrakkude seguga - krooniline interstitsiaalne nefriit. Kusejuha valendiku sulgemine kaseoossete massidega viib püonefroosi tekkeni. Järk-järgult läheb spetsiifiline põletikuline protsess kuseteedesse, kusepõie, eesnäärme, epididüümi. Naistel on emaka limaskest, torud, harva munasarjad.
Hematogeense tuberkuloosi korral mõjutavad ka endokriinsed näärmed, kesknärvisüsteem, maks ja seroossed membraanid. Vastavalt sellele on kliinikus võimalikud nende organite tuberkuloosse protsessi põhjustatud komplikatsioonid. Nende komplikatsioonide morfoloogilise substraadi tundmine aitab arstil nende diagnoosimisel. Näiteks neerupealiste tuberkuloosi korral võib nahavärv muutuda. Kuna melaniini metabolism on häiritud, omandab nahk iseloomuliku ilme, mida tähistatakse kui "pronksjas tan".
Sekundaarne tuberkuloos.Tuberkuloosi nakkuse seda faasi nimetatakse sageli "täiskasvanute" või "reinfektsioosseks" tuberkuloosiks. Kuid seda võib täheldada lastel ja mis veelgi olulisem, primaarne tuberkuloos võib täiskasvanutel areneda sagedamini kui primaarne tuberkuloos. Taasinfektsioon on sobimatu termin, kuna enamik sekundaarsetest tuberkuloosijuhtumitest on asümptomaatilise esmase infektsiooni taasaktiveerimine. Täpsemalt öeldes on sekundaarne tuberkuloos tuberkuloosi nakkuse faas, mis ilmneb uuesti inimestel, enamasti sensibiliseeritud, ekso- või endogeense päritoluga tuberkuloosi batsillide kandjatel. See nakkus areneb sageli täiskasvanu kehas, kes oli varem põdenud esmast infektsiooni, mis tagas küll suhtelise immuunsuse, kuid ei kaitsnud teda teise haiguse võimalikkuse eest..
Seda iseloomustavad:
¨ protsessi valikuline kopsu lokaliseerimine;
¨ kontakt- ja intrakanalikulaarne (bronhide puu, seedetrakt) levik;
¨ kliiniliste ja morfoloogiliste vormide muutus, mis on kopsude tuberkuloosse protsessi faasid.
Sekundaarse tuberkuloosi päritolu osas on kaks teooriat: eksogeenne ehk uus nakkus ja endogeenne päritolu. Asjaolu, et anatoomilised leiud võimaldavad jälgida pikka sündmuste ahelat, ulatudes esmase nakkuse fookustest kuni reinfektsioonide värskete fookuste moodustumiseni, võimaldab enamikul teadlastel liituda nende endogeense päritolu teooriaga..
Patoloogiline anatoomia. Sekundaarse tuberkuloosi vorme on 8, millest igaüks on eelmise vormi edasiarendus. Sellega seoses on sekundaarse tuberkuloosi vormid samaaegselt selle arengu faasid. Sekundaarse tuberkuloosi vormid on järgmised:
1. äge fookuskaugus;
5. roosiline kopsupõletik;
6. äge koobas;
Äge fokaalne tuberkuloos morfoloogiliselt iseloomustab ühe või kahe põletikulise fookuse olemasolu parema (harvemini vasakpoolse) kopsu I ja II segmendis. Neid nimetati Abrikosovi keskusteks. Palju harvemini, eriti haavatud, võib sekundaarne tuberkuloos lokaliseeruda kopsujuure piirkonnas. Apikaalsed kolded (väikseimad) on läbimõõduga 1 kuni 3 mm, tavaliselt asuvad need pleurast 1 või 2 cm kaugusel. Sensibiliseeritud patsientidel toimub fagotsütoos ja mikroobide hävitamine makrofaagide poolt kiiresti, kuid lümfangiit areneb palju harvemini kui esmase mõjutusega. Sagedamini jäävad sellised kahjustused lokaalseks, neil on soodne kiiresti arenev kaseoosne nekroos koos järgneva suhteliselt soodsa tulemusega fibroosiga. Sekundaarse tuberkuloosi esialgsed ilmingud koosnevad spetsiifilisest endo-, meso- või intralobulaarsest panbronhiidist. Mikroskoopiliselt tekib produktiivne põletikuline reaktsioon tüüpiliste tuberkuloossete tuberkulli moodustumisel. Progresseerumisega kulgeb spetsiifiline protsess mööda bronhioole kopsu parenhüümi, mille tagajärjel tekib acinoosne või lobulaarne juustune bronhopneumoonia, mille ümber moodustub kiiresti epiteelioidsete rakkude võll koos Pirogov-Langhansi lümfoidsete ja hiidrakkude seguga. Kopsujuure lümfisõlmedes areneb reaktiivne mittespetsiifiline protsess. Protsess võib levida ka pleurasse (fibriinne pleuriit), millele järgneb fibroos ja adhesioonide tekkimine. Õigeaegse ravi korral protsess vaibub, eksudatiivne koereaktsioon asendatakse produktiivsega, kaseoosse nekroosi fookused kapselduvad ja kivistuvad ning protsess võib sellega lõppeda.
Kiuline fokaalne tuberkuloos tähistab ägeda fokaalse tuberkuloosi kulgu faasi, kui pärast haiguse rahunemisperioodi protsess taas ägeneb. Nende tuberkuloossete fookuste paranemise ajal toimub nende kivistumine. Selliseid kivistunud koldeid nimetatakse Ashoff-Pulev fookusteks Saksa teadlaste L. Aschoffi ja X. Bulleti järgi, kes neid esmakordselt kirjeldasid. Protsessi ägenemisega ilmnevad kaseoosse kopsupõletiku teravad, lobulaarsed fookused, mis taas kapselduvad. Kuid kalduvus ägenemisele püsib. Protsess jääb ühepoolseks, ei lähe I ja II segmendist kaugemale.
Infiltratiivne tuberkuloos areneb fibro-fokaalse tuberkuloosi ägeda fokaalse või ägenemise progresseerumisel ja eksudeeruvad muutused kaseoossete fookuste ümber ulatuvad üle lobula ja isegi segmendi. Perifokaalne põletik on ülekaalus kaseoossetest muutustest, mis võivad olla kerged. Mittespetsiifiline perifokaalne põletik võib lahustuda ja siis on tervenemisperioodil alles ainult üks või kaks imendumata väikest kaseoosset fookust, mis kapselduvad edasi ja haigus omandab taas kiulise fokaalse tuberkuloosi iseloomu.
Tuberkuloom - sekundaarse tuberkuloosi vorm, mis tekib infiltratiivse tuberkuloosi omamoodi evolutsioonifaasina, kui perifokaalne põletik lahustub ja juustune nekroosi fookus jääb kapsliga ümbritsetud. Tuberkuloom ulatub läbimõõduga 2–5 cm, asudes 1 või II segmendis, sageli paremal. Sageli peetakse röntgenuuringu käigus üsna täpselt määratletud piiride tõttu ekslikult perifeerseks kopsuvähiks.
Kaseoosne kopsupõletik tavaliselt täheldatakse infiltratiivse tuberkuloosi progresseerumisel, mille tagajärjel hakkavad juhtumid muutused domineerima perifokaalse üle. Moodustuvad happelised, lobulaarsed, segmentaalsed ja lobar-kaseoos-pneumoonilised fookused. Kaseoosne kopsupõletik esineb sageli igasuguse tuberkuloosi lõppperioodil, mida hõlbustab keha kaitsevõime nõrgenemine. Kaseoosse kopsupõletikuga kops on suurenenud, tihe, lõikel on kollakas-hall värv. See kopsupõletik on kombineeritud fibriinse pleuriidiga.
Äge kavernoosne tuberkuloos - sekundaarse tuberkuloosi vorm, mida iseloomustab lagunemisõõnde kiire moodustumine ja seejärel infiltratsiooni või tuberkulooma fookuse kohas olev õõnsus. Lagunemisõõnsus tekib kaseoossete masside mädase sulandumise ja vedeldamise tagajärjel, mis erituvad koos mükobakteritega koos röga. See tekitab kopsude bronhogeense külvamise ja mükobakterite keskkonda sattumise suure ohu. Saadud õõnsus paikneb tavaliselt 1. või II segmendis (fookuste kohas, millest see arenes), sellel on ovaalne või ümar kuju, läbimõõt on 2-5 cm, suhtleb segmentaalse bronhi valendikuga. Õõnsuse sein on heterogeenne: selle sisemine kiht koosneb kaseoossetest massidest, kopsukoe välimine kiht on tihendatud põletiku tagajärjel.
Kiuline-kavernoosne tuberkuloos tekib ägeda koobasliku tuberkuloosi korral, kui protsess kulgeb kroonilises vormis. Õõnsuse sein on tihe ja sellel on kolm kihti: sisemine püogeenne, rikkalikult lagunevate leukotsüütidega; keskel - tuberkuloosse granulatsioonikoe kiht; väline - esindatud tiheda kiulise sidekoega. Sisepind on ebaühtlane, see on hävitatud bronh või tromboosiga anum nekroosikoldega. Muutused on rohkem väljendunud ühes, sagedamini paremas kopsus. Koobas võib hõivata ühe või mõlemad segmendid. Naabruses tuvastatakse bronhiektaas. Protsess levib järk-järgult apico-caudal suunas, laskub nii jätkudes kui ka bronhides ülemistest segmentidest madalamatesse, hõivates kõik uued kopsu piirkonnad. Seetõttu täheldatakse kiud-kavernoosse tuberkuloosi vanimaid muutusi kopsude ülemistes osades ja kõige viimaseid - alumistes. Aja jooksul liigub protsess bronhide kaudu vastaskopsu.
Tsirrootiline tuberkuloos peetakse fibro-kavernoosse tuberkuloosi arengu variandiks. Süvendid läbivad armistumist ja paranenud koopa asemele moodustub lineaarne arm. Pleuras moodustuvad tihedad adhesioonid.
Tüsistused. Primaarse tuberkuloosi korral võib areneda tuberkuloosne meningiit, pleuriit, perikardiit, peritoniit. Luutuberkuloosi korral täheldatakse sekvestreid, deformatsioone, pehmete kudede kahjustusi, abstsesse ja fistuleid. Sekundaarse kopsutuberkuloosi korral võivad tekkida bronhide, hingetoru, kõri, suuõõne ja soolte spetsiifilised kahjustused. Hematogeenne levik on haruldane, see on võimalik haiguse lõppperioodil ja immuunpuudulikkuse seisundis. Nendel juhtudel leitakse tuberkuloosne meningiit, organi ekstrapulmonaalne ja muud kahjustused. Tavaliselt seostatakse sekundaarse tuberkuloosi korral kõige rohkem komplikatsioone õõnsusega: verejooks, õõnsuse sisu läbimurre pleuraõõnde, mis viib pneumotooraksini ja mädase pleuriidini (pleuraemüteem). Haiguse pika kulgu tõttu võib amüloidoos komplitseerida mis tahes vormis kroonilist tuberkuloosi (eriti sageli täheldatakse seda fibro-kavernoosse ja osteoartikulaarse tuberkuloosi korral).
Surma põhjus kopsutuberkuloosiga patsientidel:
- sekundaarne amüloidoos (ureemia).
Tuberkuloosi patomorfoos. Viimastel aastatel on tuberkuloosi kliiniline ja morfoloogiline pilt kõigis riikides oluliselt muutunud. Muutused tulenevad peamiselt indutseeritud patomorfoosist. Selle komponentideks on epidemioloogia, kliiniku ja patoloogiliste ilmingute tunnused.
Tuberkuloosi peamised epidemioloogilised tunnused tänapäevastes tingimustes hõlmavad epidemioloogiliste näitajate negatiivset dünaamikat, eksogeense infektsiooni rolli suurenemist koos nakkuste reservuaari suurenemisega, riskirühmade epidemioloogilise tähtsuse suurenemist seoses tuberkuloosi esinemissagedusega ja mycobacterium tuberculosis'i omadustega, primaarse ja sekundaarse ravimiresistentsuse sageduse suurenemist ning ravimite esmase ja sekundaarse resistentsuse sagedust..
Tuberkuloosi kliinilisi ilminguid eristab ägedate, hävitavate ja laialt levinud vormide kasv, teraapia efektiivsuse vähenemine, selle kontingentide ja vormide struktuuri muutus, krooniliste kaasuvate haiguste, sealhulgas ainete kuritarvitamise sageduse suurenemine..
Tuberkuloosi patoloogiliste tunnuste hulgas tuleks eristada eksudatiivsete ja nekrootiliste koereaktsioonide ülekaal, mis ilmnevad kohese ülitundlikkuse, reparatiivsete protsesside ebapiisavuse, reeglina immuunpuudulikkuse taustal. Tuberkuloosi thanatogeneesis juhtiv roll on konkreetne protsess. Täheldatakse iatrogeense patoloogia rolli, mis on seotud spetsiifilise tuberkuloosivastase vaktsineerimise (BCG) tüsistustega haavandite, abstsesside, lümfadeniidi, osteosiidi ja vaktsiininfektsiooni üldistuste kujul. Lisaks suurenevad granulomatoossete haiguste arvu üldise suurenemise taustal diferentsiaaldiagnostilised raskused..