Kopsuemboolia (PE) - sümptomid ja ravi

Mis on kopsuemboolia (PE)? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid 31-aastase kogemusega kardioloogi dr Grinberg M.V. artiklis.

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Kopsuemboolia (PE) on kopsuvereringe arterite blokeerimine vereringega, mis moodustuvad vereringega kaasnenud süsteemse vereringe veenides ja südame parempoolsetes osades. Selle tulemusena lakkab kopsukoe verevarustus, tekib nekroos (koesurm), infarkt-kopsupõletik, tekib hingamispuudulikkus. Parema südame koormus suureneb, areneb parema vatsakese vereringepuudulikkus: tsüanoos (sinine nahk), tursed alajäsemetel, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Haigus võib areneda ägedalt või järk-järgult mitme tunni või päeva jooksul. Rasketel juhtudel toimub PE areng kiiresti ja võib põhjustada patsiendi seisundi järsu halvenemise ja surma..

Igal aastal sureb kehalise kehavigastuse tagajärjel 0,1% maailma elanikkonnast. Surmade sageduse poolest on haigus südame isheemiatõve (koronaararterite haigus) ja insuldi järel teisel kohal. Rohkem kopsuembooliaga patsiente sureb kui AIDSi, rinnavähi, eesnäärmevähi ja liiklusõnnetuste korral kokku. Suurem osa PE-sse surnud patsientidest (90%) ei saanud õigel ajal õiget diagnoosi ega saanud vajalikku ravi. PE esineb sageli seal, kus seda pole oodata - mittekardioloogiliste haigustega (trauma, sünnitus) patsientidel, raskendades nende kulgu. Suremus PE-s ulatub 30% -ni. Õigeaegse optimaalse ravi korral saab suremust vähendada 2–8% -ni. [2]

Haiguse manifestatsioon sõltub verehüüvete suurusest, sümptomite äkilisusest või järkjärgulisest ilmnemisest, haiguse kestusest. Kursus võib olla väga erinev - asümptomaatilisest kiiresti progresseeruvast kuni äkksurmani.

TELA on kummitushaigus, mis kannab teiste südame- või kopsuhaiguste maske. Kliinik võib olla infarktitaoline, meenutades bronhiaalastmat, ägedat kopsupõletikku. Mõnikord on haiguse esimene ilming parema vatsakese vereringe puudulikkus. Peamine erinevus on ootamatu ilmnemine õhupuuduse suurenemise muude nähtavate põhjuste puudumisel.

PE areneb tavaliselt süvaveenitromboosi tagajärjel, mis eelneb tavaliselt 3–5 päeva enne haiguse algust, eriti antikoagulantravi puudumisel..

Kopsuemboolia riskifaktorid

Diagnoosimisel võetakse arvesse trombemboolia riskitegurite olemasolu. Neist kõige olulisemad: reieluukaela või -jäseme murd, puusa- või põlveliigese asendus, suur operatsioon, trauma või ajukahjustus.

Ohtlike (kuid mitte nii tugevate) tegurite hulka kuuluvad: põlveliigese artroskoopia, keskveenikateeter, keemiaravi, krooniline südamepuudulikkus, hormoonasendusravi, pahaloomulised kasvajad, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, insult, rasedus, sünnitus, sünnitusjärgne periood, trombofiilia. Pahaloomuliste kasvajate korral on venoosse trombemboolia sagedus 15% ja see on selles patsientide rühmas teine ​​peamine surma põhjus. Keemiaravi suurendab venoosse trombemboolia riski 47%. Provotseerimata venoosne trombemboolia võib olla pahaloomulise kasvaja varajane ilming, mis diagnoositakse aasta jooksul 10% -l PE-episoodiga patsientidest. [2]

Kõige ohutumad, kuid siiski riskantsed tegurid hõlmavad kõiki pikaajalise liikumatusega (liikumatusega) seotud seisundeid - pikaajalist (üle kolme päeva) voodirežiimi, lennureise, vanadust, veenilaiendeid, laparoskoopilisi sekkumisi. [3]

Arteriaalse tromboosi korral on tavalised mitmed riskifaktorid. Need on samad ateroskleroosi ja hüpertensiooni tüsistuste riskifaktorid: suitsetamine, rasvumine, istuv eluviis, samuti suhkurtõbi, hüperkolesteroleemia, psühholoogiline stress, köögiviljade, puuviljade, kalade vähene tarbimine, madal füüsiline aktiivsus.

Mida vanem on patsient, seda tõenäolisem on haiguse areng..

Lõpuks on tänapäeval tõestatud PE geneetilise eelsoodumuse olemasolu. V-faktori polümorfismi heterosügootne vorm suurendab venoosse trombemboolia riski kolm korda ja homosügootne vorm 15–20 korda.

Agressiivse trombofiilia arengut soodustavad kõige olulisemad riskifaktorid on antifosfolipiidide sündroom koos antikardiolipiini antikehade suurenemisega ja looduslike antikoagulantide defitsiit: valk C, valk S ja antitrombiin III.

Kopsu trombemboolia sümptomid

Haiguse sümptomid on erinevad. Pole ühtegi sümptomit, mille olemasolul oli võimalik kindlalt öelda, et patsiendil on PE.

Kopsuemboolia korral võib tekkida retrosternaalse infarkti sarnane valu, õhupuudus, köha, hemoptüüs, arteriaalne hüpotensioon, tsüanoos, minestus (minestamine), mis võib esineda ka teiste erinevate haiguste korral.

Diagnoos pannakse sageli pärast ägeda müokardiinfarkti välistamist. PE-ga seotud õhupuuduse iseloomulik tunnus on selle esinemine ilma väliste põhjustega seondumata. Näiteks märgib patsient, et ta ei saa teisele korrusele tõusta, kuigi ta tegi seda eelmisel päeval ilma vaevata. Kopsuarteri väikeste harude lüüasaamisega saab sümptomid kohe alguses kustutada, mittespetsiifilised. Ainult 3.-5. Päeval on kopsuinfarkti tunnuseid: valu rinnus; köha; hemoptüüs; pleuraefusiooni ilmnemine (vedeliku kogunemine keha sisemisse õõnsusse). Febriilne sündroom tekib 2 kuni 12 päeva.

Sümptomite täielik kompleks esineb ainult igal seitsmendal patsiendil, kuid kõigil patsientidel leitakse 1-2 märki. Kopsuarteri väikeste harude lüüasaamisega pannakse diagnoos reeglina alles kopsuinfarkti moodustumise staadiumis, see tähendab 3-5 päeva pärast. Mõnikord jälgib pulmonoloog pikka aega kroonilise kopsuembooliaga patsiente, samas kui õigeaegne diagnoosimine ja ravi võivad vähendada õhupuudust, parandada elukvaliteeti ja prognoosi.

Seetõttu on diagnostika maksumuse minimeerimiseks välja töötatud skaalad, et määrata haiguse tõenäosus. Neid skaalasid peetakse peaaegu võrdseks, kuid Genfi mudel osutus ambulatoorsete patsientide jaoks vastuvõetavamaks ja P.S. Wellsi skaala statsionaarsete patsientide jaoks. Neid on väga lihtne kasutada ja need hõlmavad nii põhjuseid (süvaveenitromboos, anamneesis neoplasmid) kui ka kliinilisi sümptomeid.

Paralleelselt PE diagnoosiga peab arst määrama tromboosi allika ja see on üsna keeruline ülesanne, kuna verehüüvete moodustumine alajäsemete veenides on sageli asümptomaatiline.

Kopsuemboolia patogenees

Patogenees põhineb veenitromboosi mehhanismil. Veenid moodustuvad verehüübed venoosse verevoolu kiiruse vähenemise tagajärjel, mis on tingitud venoosseina passiivse kontraktsiooni sulgemisest lihaste kokkutõmbumiste, veenilaiendite, nende mahuliste moodustiste kokkusurumise puudumisel. Praeguseks ei saa arstid diagnoosida väikese vaagna veenilaiendeid (40% patsientidest). Venoosne tromboos võib areneda, kui:

• vere hüübimissüsteemi rikkumine - patoloogiline või iatrogeenne (saadud ravi tulemusena, nimelt HPTH võtmisel);
• vaskulaarseina kahjustus trauma, kirurgiliste sekkumiste, tromboflebiidi, selle lüüasaamise viiruste, vabade radikaalide hüpoksia ajal, mürkide tõttu.

Verehüübeid saab tuvastada ultraheli abil. Ohtlikud on need, mis on kinnitatud anuma seina külge ja liiguvad valendikus. Nad võivad lahti tulla ja liikuda koos vereringega kopsuarterisse. [1]

Tromboosi hemodünaamilised tagajärjed avalduvad siis, kui see mõjutab rohkem kui 30-50% kopsuvoodi mahust. Kopsuveresoonte emboliseerimine viib kopsuvereringe anumates resistentsuse suurenemiseni, parema vatsakese koormuse suurenemiseni ja parema vatsakese ägeda puudulikkuse tekkimiseni. Vaskulaarse voodi kahjustuse raskusastme ei määra aga mitte ainult arteriaalse tromboosi maht, vaid neurohumoraalsüsteemide hüperaktiveerimine, serotoniini, tromboksaani, histamiini suurenenud vabanemine, mis viib vasokonstriktsioonini (veresoonte valendiku kitsenemine) ja rõhu järsu tõusuna kopsuarteris. Kannatab hapniku transport, ilmub hüperkapnia (süsinikdioksiidi tase veres tõuseb). Parem vatsake on laienenud (laienenud), tekib trikuspidaalne puudulikkus, pärgarteri verevoolu rikkumine. Südameväljundi vähenemine, mis viib vasaku vatsakese täitumise vähenemiseni koos selle diastoolse düsfunktsiooni tekkimisega. Areneva süsteemse hüpotensiooniga (vererõhu langus) võib kaasneda minestamine, kollaps, kardiogeenne šokk kuni kliinilise surmani.

Vererõhu võimalik ajutine stabiliseerumine loob patsiendi hemodünaamilise stabiilsuse illusiooni. Kuid 24–48 tunni pärast tekib vererõhu languse teine ​​laine, mille põhjuseks on korduv trombemboolia, ebapiisava antikoagulantravi tõttu jätkuv tromboos. Süsteemne hüpoksia ja pärgarteri perfusiooni (verevool) puudulikkus põhjustavad nõiaringi, mis viib parema vatsakese vereringe puudulikkuse progresseerumiseni.

Väikesed embooliad ei halvenda üldist seisundit, need võivad avalduda hemoptüüsi, piiratud infarkti-kopsupõletikuna. [viis]

Kopsu trombemboolia klassifikatsioon ja arenguetapid

PE-d on mitu liigitust: protsessi raskuse, mõjutatud voodi mahu ja arengukiiruse järgi, kuid kõiki neid on kliinilises kasutamises keeruline..

Mõjutatud vaskulaarse voodi mahu järgi eristatakse järgmisi PE tüüpe:

1. Massiivne - emboolia lokaliseeritakse kopsuarteri põhitüves või põhiharudes; Mõjutatud on 50-75% kanalist. Patsiendi seisund on äärmiselt raske, esineb tahhükardia ja vererõhu langus. Areneb kardiogeenne šokk, äge parempoolse vatsakese puudulikkus, mida iseloomustab kõrge suremus.
2. Kopsuarteri lobari või segmentaalsete harude emboolia - 25-50% kahjustatud voodist. Kõik sümptomid on olemas, kuid vererõhk pole madal.
3. Kopsuarteri väikeste harude emboolia - kuni 25% kahjustatud voodist. Enamasti on see kahepoolne ja enamasti asümptomaatiline, samuti korduv või korduv.

Kopsuemboolia kliiniline kulg on äge ("fulminantne"), äge, alaäge (pikaleveninud) ja krooniline korduv. Reeglina on haiguse määr seotud kopsuarteri harude tromboosi mahuga..

Tõsiduse järgi on haiguse raske (registreeritud 16–35%), mõõdukas (45–57%) ja kerge (15–27%) areng.

PE-ga patsientide prognoosi kindlaksmääramisel on suur tähtsus tänapäevaste skaalade (PESI, sPESI) järgi, mis sisaldab 11 kliinilist näitajat. Selle indeksi põhjal kuulub patsient ühte viiest klassist (I-V), kus 30-päevane suremus varieerub 1–25%.

Kopsuemboolia tüsistused

Äge PE võib põhjustada südameseiskuse ja äkksurma. Järk-järgult areneb krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon, parema vatsakese progresseeruv vereringepuudulikkus.

Krooniline trombembooliline pulmonaalne hüpertensioon (CTEPH) on haigusvorm, mille korral tekib kopsuarteri väikeste ja keskmiste harude tromboosne obstruktsioon, mille tagajärjel suureneb rõhk kopsuarteris ja suureneb parema südame (aatriumi ja vatsakese) koormus..

CTEPH on haiguse ainulaadne vorm, kuna see võib olla kirurgiliste ja ravimeetodite abil potentsiaalselt ravitav. Diagnoos tehakse kopsuarteri kateeterdamise andmete põhjal: rõhu tõus kopsuarteris üle 25 mm Hg. Art., Kopsu vaskulaarse resistentsuse suurenemine üle 2 Woodi ühiku, emboolide tuvastamine kopsuarterites pikaajalise antikoagulantravi taustal kauem kui 3-5 kuud.

CTEPH tõsine komplikatsioon on vereringe progresseeruv parempoolse vatsakese puudulikkus. Iseloomustab nõrkus, südamepekslemine, vähenenud koormustaluvus, turse ilmumine alajäsemetes, vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit), rindkere (hüdrotooraks), südamekott (hüdroperikardium). Samal ajal ei esine horisontaalses asendis õhupuudust, kopsudes pole vere stagnatsiooni. Sageli tuleb patsient nende sümptomitega kõigepealt kardioloogi juurde. Muude haiguse põhjuste kohta andmed puuduvad. Vereringe pikaajaline dekompenseerimine põhjustab siseorganite degeneratsiooni, valgu nälga ja kehakaalu langust. Prognoos on kõige sagedamini ebasoodne, ravimiteraapia taustal on võimalik riigi ajutine stabiliseerumine, kuid südame reservid on kiiresti ammendunud, tursed edenevad, eeldatav eluiga ületab harva 2 aastat.

Kopsuemboolia diagnostika

Konkreetsetele patsientidele rakendatavad diagnoosimeetodid sõltuvad peamiselt PE esinemise tõenäosuse, patsiendi seisundi raskusastme ja raviasutuste võimalustest..

Diagnostiline algoritm on esitatud 2014. aasta uuringus PIOPED II (kopsuemboolia diagnoosi perspektiivne uurimine). [1]

Esiteks on selle diagnostilise väärtuse poolest elektrokardiograafia, mis tuleks läbi viia kõigil patsientidel. EKG patoloogilised muutused - parema aatriumi ja vatsakese äge ülekoormus, keerulised rütmihäired, pärgarteri verevoolu puudulikkuse tunnused - võimaldavad haigust kahtlustada ja valida õige taktika, määrates prognoosi tõsiduse.

Parema vatsakese suuruse ja funktsiooni, trikuspidaalse puudulikkuse astme hindamine ehhokardiograafia abil võimaldab saada olulist teavet verevoolu seisundi, rõhu kohta kopsuarteris, välistab patsiendi raske seisundi muud põhjused, nagu perikardi tamponaad, aordi dissektsioon (dissektsioon) jt. Kuid see ei ole alati teostatav kitsa ultraheliakna, patsiendi rasvumise, suutmatuse korraldada ööpäevaringset ultraheliteenust, sageli puudub transösofageaalne andur..

D-dimeeri test on osutunud PE-kahtluse korral väga asjakohaseks. Test pole siiski absoluutselt spetsiifiline, kuna tromboosi puudumisel leitakse suurenenud tulemusi ka näiteks rasedatel, eakatel, kellel on kodade virvendusarütmia, ja pahaloomulistel kasvajatel. Seetõttu ei ole see uuring näidustatud suure tõenäosusega patsientidele. Kuid väikese tõenäosusega on test piisavalt informatiivne, et välistada trombi moodustumine veresoonte voodis..

Süvaveenitromboosi kindlakstegemiseks on alajäsemete veenide ultrahelil kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus, mida skriinimiseks saab läbi viia neljas punktis: kubemesiseses ja popliteaalses piirkonnas mõlemal küljel. Uurimisala suurendamine suurendab meetodi diagnostilist väärtust.

Rindkere kompuutertomograafia koos veresoonte kontrastiga on väga efektiivne meetod kopsuemboolia diagnoosimiseks. Võimaldab visualiseerida nii kopsuarteri suuri kui ka väikeseid harusid.

Kui rindkere CT-d on võimatu teostada (rasedus, joodi sisaldavate kontrastainete talumatus jne), on võimalik teha tasapinnaline ventilatsioon-perfusioon (V / Q) kopsu stsintigraafia. Seda meetodit võib soovitada paljudele patsientide kategooriatele, kuid tänapäeval on see endiselt kättesaamatu..

Parema südame uurimine ja angiopulmonograafia on praegu kõige informatiivsem meetod. Selle abiga saate täpselt kindlaks määrata nii emboolia fakti kui ka kahjustuse mahu. [6]

Kahjuks pole kõik kliinikud varustatud isotoopide ja angiograafialaboritega. Kuid skriinimismeetodite rakendamine patsiendi esmasel ravil - EKG, tavaline rindkere röntgen, südame ultraheli, alajäsemete veenide ultraheli - võimaldab patsiendil suunata MSCT-le (mitmekihiline spiraalne kompuutertomograafia) ja täiendavale uuringule..

Kopsuemboolia ravi

Kopsuemboolia ravi peamine eesmärk on päästa patsiendi elu ja vältida kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni teket. Esiteks on selleks vaja peatada tromboosiprotsess kopsuarteris, mis, nagu eespool mainitud, ei toimu samaaegselt, vaid mitme tunni või päeva jooksul.

Massiivse tromboosi korral näidatakse blokeeritud arterite läbitavuse taastamist - trombektoomia, kuna see viib hemodünaamika normaliseerumiseni.

Ravistrateegia määramiseks kasutatakse varajase perioodi PESI, sPESI surmaohu määramise skaalasid. Need võimaldavad tuvastada patsientide rühmi, kellele on vajalik ambulatoorne abi või kelle jaoks on vajalik hospitaliseerimine MSCT, erakorralise trombootilise ravi, kirurgilise trombektoomia või perkutaanse intravaskulaarse sekkumisega..

Kopsuemboolia (PE)

Üldine informatsioon

Tromboos on verehüübe moodustumine veresoontes, mis häirib verevoolu. Selle oht seisneb selles, et on oht, et tromb või selle fragment liigub läbi vereringe - tekib emboolia ja teise anuma blokeerimine. Näiteks aju või südame varustamine. Kopsuemboolia on tavaline, mille tagajärjeks on tõsine elundipuudulikkus või surm.

Mis on PE meditsiinis? Kopsuemboolia on kopsuarteri pagasiruumi või selle harude (peamine, lobar või segmentaalne) äge oklusioon (blokeering). Oklusioon tekib sagedamini trombi emboliseerimise tõttu südame paremast küljest või alajäsemete veenidest. Selle haiguse esinemissagedus suureneb vanusega ja selliste patsientide vanus on 62 aastat..

Kopsuarteri tromboos on südame hädaolukord ja sageli patsiendi surma põhjus. Tõsised patsiendid, kellel on kõrge PE ja surmaoht, on südame rütmihäirete, onkopatoloogia ja alajäsemete veenitromboosiga patsiendid. Diagnoosimine on sageli keeruline, mistõttu haigust sageli ei tunta. Selle haiguse prognoosimisel on oluline varajane diagnoosimine ja intensiivravi alustamine. TELA kood vastavalt ICD-10 - I 26-le.

Patogenees

PE patogeneesis on peamine asi kopsuarteri ja selle harude sulgemine emboolia poolt, mis viib hemodünaamika ja gaasivahetuse rikkumiseni. Oklusiooniga tõuseb rõhk kopsuarteris serotoniini ja tromboksaani A2 vabanemisega seotud vasokonstriktsiooni tõttu peaaegu 50%. Kopsuresistentsuse järsk suurenemine põhjustab parema vatsakese laienemist, müotsüütide venitamist ja vatsakeseinte pinget. Selle kontraktsiooniaja pikenemine diastooliks põhjustab vaheseina väljaulatumist vasakus vatsakeses. Seetõttu muutub vasaku vatsakese täitmine raskeks, südamemaht väheneb ja tekib süsteemne hüpotensioon..

Ventrikulaarses müokardis leidub massilisi infiltraate, mis veelgi destabiliseerib hemodünaamikat. Parema vatsakese puudulikkus rõhu ülekoormuse tõttu on peamine surma põhjus.
Hingamispuudulikkust seostatakse ka hemodünaamiliste häiretega. Südame väljundi vähenemine põhjustab venoosse vere desaturatsiooni. Vähenenud verevoolu tsoonide ilmnemine põhjustab perfusiooni ja ventilatsiooni mittevastavust. Perifeeria väikesed embooliad ei mõjuta hemodünaamikat, kuid põhjustavad kopsu verejooksu koos hemoptüüsi, pleuriidi ja pleuraefusiooniga ("kopsuinfarkt").

PE klassifikatsioon

Euroopa Kardioloogide Seltsi 2008. aasta klassifikatsioonis tõstetakse esile:

• Madal riskiga PE.
• Vahepealne.
• Kõrge.

Kliinilises klassifikatsioonis võetakse arvesse kopsuarterite kaliibrit ja kopsu osaluse protsenti:

• Massiivne (verevoolu peatumine vähem kui 50% kopsuvoodist). Sellel on suur kliiniline tähtsus, kuna sellega kaasneb šokk või rõhu langus, pulmonaalne hüpertensioon. Pagasiruumi sulgemisel tekivad väljendunud kardiorespiratoorsed häired. Sellistes tingimustes ei saa parempoolne vatsake pumba funktsiooni täita ja selle õõnsused laienevad kiiresti ning tekib trikuspidaalklapi puudulikkus. Vatsakeste vaheline vahesein nihkub vasakule (vasaku vatsakese poole), millega kaasneb diastooli halb täitmine. Verevoolu lakkamise tõttu ei tarnita kopsu parenhüümi verega, vaid ventileeritakse. Mõjutatud piirkonnas tekib bronhide obstruktsioon, alveoolid varisevad ja pindaktiivset ainet nendes ei moodustu, sada päeva aitab emboolia korral kopsu atelektaasi (kollaps) tekkele kaasa. Sellised hemodünaamilised häired ja kopsufunktsiooni häired põhjustavad sageli patsiendi surma..
• Kopsuarteri väikeste harude PE (verevoolu peatumine on täheldatud vähem kui 30% kopsuvoodist). Sel juhul toimub lobari ja segmentaalsete väikeste harude oklusioon. Haigus kulgeb kergelt ilma hemodünaamiliste häireteta ja patsientidele piisab ainult antikoagulantravi läbiviimisest. Väikesel vereringe ringil on kompenseerivad võimalused ja fibrinolüüsi kehas aktiveerimisel on trombide iseseisev lahustumine võimalik..
• Submassive - kopsuarteri harude trombemboolia (verevoolu peatumine vähem kui 30-50% voodist). Avaldub parema vatsakese puudulikkusega ja kopsudesse tekivad hemorraagilised südameatakid.

Kehalise kasvatuse põhjused

Arvestades kopsuemboolia põhjuseid, on vaja esile tõsta mitmeid haigusi ja seisundeid, millega kaasneb trombide moodustumine, mis on emboolia aluseks:

• Alajäsemete veenilaiendid ja süvaveenide flebotromboos. See patoloogia põhjustab trombembooliat 90% -l. Ohtu kujutavad ujuvad verehüübed, mis asuvad vabalt laeva valendikus ja on veeniseinaga ühendatud ainult ühe osaga.
• Südame paispuudulikkus, parema vatsakese hüperekstensioon, mis loob tingimused trombide moodustumiseks parema vatsakese õõnsuses.
• Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine ja rasedus, mis on seotud verehüüvete suurenenud riskiga.
• Antifosfolipiidide sündroom (autoimmuunne trombootiline vaskulopaatia), mis avaldub venoosse ja arteriaalse tromboosiga. Mõjutada võivad erineva kaliibriga laevad - kapillaarid ja suured arteritüved. Alumiste jäsemete süvaveenitromboos on antifosfolipiidide sündroomi tüüpiline ilming. Korduv kopsuemboolia on tavaline..
• Tsentraalne venoosne kateeter.
• Pahaloomuliste haiguste esinemine.
• Keemiaravi.
• Seljaaju vigastus.
• Sunnitud immobiliseerimine pärast operatsiooni, insuldi ajal, vaagna luude ja jäsemete luumurrud.
• Puusaliigese asendamine.
• Kodade virvendus.
• Polütruma ja suuroperatsioon.
• Pärilik eelsoodumus tromboosi (trombofiilia) tekkeks, mis on põhjustatud teatud geenide mutatsioonidest, antitrombiin III defitsiidist, valgu C ja S puudusest.

Kopsu tromboosi kaalumisel tuleb märkida selle seisundi riskifaktorid:

• Venoosse endoteeli kahjustus.
• Rasvumine.
• Vanus.
• Hüperkoagulatsioon.
• Venoosse verevoolu aeglustumine.
• Infektsioon.
• Vereülekanne.
• Migreen.
• Mitme teguri koosmõjuga kaasneb trombemboolia kõrge risk.

Kopsuemboolia (PE) sümptomid

Varases staadiumis on diagnoosimine keeruline, ainult ägeda kulgemise korral ilmnevad kopsuarteri tromboosi sümptomid ilmselgelt ja äkki: õhupuudus, valu rinnus, tahhükardia, vererõhu langus. Sellisel juhul on patsiendil trombemboolia riskitegurid - veenilaiendid ja flebotromboos.

Arteriaalne hüpotensioon ja šokk viitavad tsentraalsele trombembooliale. Raske äge düspnoe areneb ka keskse PE korral. Sama lokaliseerimise korral on rinnavalu stenokardia. Massiivse trombembooliaga kaasnevad parema vatsakese ülekoormuse tunnused - kaela ja parema vatsakese galopirütmi jugulaarveenide punnitamine.

Kopsuemboolia tunnused alaägeda kulgemise korral ei ole eriti spetsiifilised. Hingamis- ja parema vatsakese puudulikkus progresseerub, areneb infarktipneumoonia ja ilmub hemoptüüs. Korduva käigu korral tekivad korduvad õhupuuduse rünnakud, on kopsupõletiku tunnuseid ja perioodiliselt minestatakse. Kui perifeeria väikesed arterid on trombi poolt blokeeritud, on õhupuudus ebaoluline ja mööduv. Ainult kroonilise kopsupatoloogia või südamepuudulikkuse korral süveneb õhupuudus. Mõnikord on PE asümptomaatiline.

Kliinik sõltub ummistunud anuma kaliibrist ja vastavalt kopsude vaskulaarse kihi kaasamise määrast. Massiivne PE (kõige sagedamini põhiharu tromboos) ilmneb šoki või rõhulanguse sümptomitega 40 mm Hg. Art. lühikese aja jooksul, mis ei ole seotud arütmia, sepsise ega vähenenud veremahuga. Hingeldus, tsüanoos, mõnikord minestamine.

Submassivne kopsuemboolia (lobari või segmentaalsete harude obstruktsioon) avaldub parema vatsakese puudulikkuse korral (kaelaveenide turse, kahvatus, tsüanoos), kuid ilma arteriaalse hüpotensioonita. Patsiendil tekib õhupuudus, tahhükardia, kopsuinfarkt (palavik, köha, kopsu-pleura valu, verest triibutatud röga). Parema vatsakese puudulikkuse mittemassiliste märkide korral pole märke ja rõhk on normaalne.

Kopsuemboolia analüüs ja diagnostika

Selle seisundi instrumentaalne diagnostika hõlmab järgmist:

• Rindkere röntgen. Kopsudes nähakse diskoidset atelektaasi, kõrgendatud diafragma kuplit või pleuraefusiooni. Kõik need märgid on mittespetsiifilised, kuid välistavad mitmesugused valu ja õhupuuduse põhjused..
• EKG.
• Ehhokardiograafia. See on diagnoosimisel võtmetähtsusega, eriti ebastabiilse hemodünaamikaga patsientidel. See test tuvastab otseselt verehüübed paremas südames ja verehüübed kopsude suurtes arterites (pagasiruumis ja põhiharudes). Ehhokardiograafia abil tuvastatud PE kaudne märk on parempoolsete kambrite ülekoormus. Selgub kopsuarteri tromboosi kaudne märk - parema vatsakese ülekoormus: vatsakese õõnsuse laienemine, vatsakeste vaheseina ebatavaline liikumine ja vasaku vatsakese D-kuju.
• Jäsemete süvaveenide ultraheli.
• Spetsiaalne uurimismeetod on ventilatsiooni-perfusiooni stsintigraafia. See on ohutu uuring, mis hõlmab tehneetsiumiga märgistatud albumiini mikrosfääride intravenoosset manustamist. Albumiini mikrokerad blokeerivad kopsu kapillaare ja see on kopsu perfusiooni hindamise alus. Seda uuringut täiendab ventilatsiooni uuring, mis suurendab uuringu spetsiifilisust (tromboosiga jääb normaalseks ventilatsioon kopsude segmentides, kus verevarustus on halb). See tähendab, et ventilatsiooni ja perfusiooni vahel on lahknevus. Stsintigraafia kiirgus on madalam kui CT angiograafia. Normaalse röntgenpildiga patsientidel saab teha ainult perfusioonstsintigraafiat.
• CT angiograafia. Sellest uuringust sai valitud meetod kopsuveresoonte patoloogia diagnoosimiseks. Kopsuartereid saab vaadata kuni segmentaalsete harudeni. Meetodi spetsiifilisus on 96%. Tehnika on optimaalne diagnoosimiseks patsiendil, kelle seisund on stabiilne. Teisel juhul ei saa patsienti intensiivravi osakonnast transportida.
• Kopsude angiograafiat peetakse PE diagnoosimisel kuldstandardiks. Kuid seda tehakse harva, kuna vähem invasiivne CT-angiograafia on muutunud kättesaadavaks. Diagnoos põhineb trombi tuvastamisel, mis annab defekti kopsuarteri haru täitmisel või puudub täielikult. Meetod võimaldab teil pildistada perifeerseid kopsuartereid ja tuvastada verehüübeid 1-2 mm kõige väiksemates arterites. Uuringu jaoks süstitakse kontrastaine.

EKG märgid PE ja radiograafilised märgid

• D-dimeer on fibriini laguprodukt. Selle suurenemist plasmas täheldatakse ägeda tromboosi korral - seda seletatakse fibrinolüüsi ja hüübimise aktiveerimisega. Normaalne D-dimeeri tase tähendab, et PE diagnoosimine on ebatõenäoline. Samuti on see näitaja mittespetsiifiline, kuna fibriini hüperproduktsiooni täheldatakse põletiku, verejooksu, müokardi infarkti, aordi aneurüsmi, onkoloogiliste protsesside, traumade ja kirurgiliste operatsioonide korral. D-dimeeri spetsiifilisus tromboosi korral väheneb vanusega. Sellele näitajale pööratakse ravi ajal tähelepanu, kuna selle taseme tõus pärast antikoagulantidega ravi lõppu viitab tagasilanguse riskile.
• Trombemboolia korral suureneb aju natriureetilise peptiidi tase, mis on seotud parema vatsakese venitamisega. Tõusu aste on proportsionaalne patsiendi raskusastmega. Selle markeri suurenemine on aga mittespetsiifiline, kuna seda võib täheldada müokardi isheemia, vasaku vatsakese hüpertroofia, sepsise ja tahhükardia korral. Kuid märkimisväärse tõusu puudumine viitab PE soodsale prognoosile.

Kopsuemboolia ravi

Raske ja keskmise riski korral on patsientide hospitaliseerimine kohustuslik. Ägeda vormi ja patsientide raske seisundi korral pakutakse PE jaoks erakorralist abi, mis hõlmab järgmist:

• Narkootiliste analgeetikumide kasutuselevõtt tugeva valu sündroomi korral ja õhupuuduse vähendamiseks. Lisage intravenoosne morfiin 1 ml 20 ml isotoonilise lahuse kohta, seda manustatakse murdosa - 4 ml lahust iga 5-10 minuti järel, kuni valu ja õhupuudus kaovad. Infarktpneumoonia (hingamise ja köhimisega seotud valu) tekkimisel kasutatakse Analgini intravenoosset manustamist.
• Kiirabi hõlmab ka hüpotensiooni ja šoki vastu võitlemist. Intravenoosne soolalahus, dobutamiin (mõõduka vererõhu langusega), adrenaliin või norepinefriin (raske hüpotensiooni ja šokiga).
• Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse 400 ml Rheopolyglucin. Ravim suurendab veremahtu, suurendab vererõhku ja omab trombotsüütidevastast toimet. Kuid agressiivset vedeliku ravi ei soovitata..
• Bronhospasmi tekkimisega vähemalt 100 mm Hg rõhul. Art. ette 2,4% -lise Euphyllin slow (joa või tilguti) lahuse kasutuselevõtt. Ravim vähendab kopsuarteri rõhku, laiendab bronhi ja parandab hingamist ning omab ka trombotsüütidevastast toimet. Kõrvaltoimed ilmnevad sagedamini Euphyllini kiire manustamise korral.
• Tagatakse hingamisteede tugi - tehakse sissehingamine hapnikuga või mehaaniline ventilatsioon. Pikaajaline hapnikravi on näidustatud kopsuemboolia korral.

Arvestades patogeneesi, vajab kopsu trombemboolia antitrombootilist (antikoagulantravi) ravi. Sel eesmärgil kasutatakse hepariini, Arixtra, K-vitamiini antagoniste (varfariin), rivaroksabaani, apiksabaani, dabigatraani eteksilaati. Antikoagulandid on põhiline ravi ja need on ette nähtud kõigile, kellel on mis tahes tüüpi PE, ja selle seisundi kahtluse korral tuleks neid kohe alustada. See on oluline, kuna kopsuarteri harude trombemboolia põhjustab kopsuinfarkti ja sellega patsientide ellujäämine sõltub antikoagulantide varajasest kasutamisest. Esiteks kasutatakse otseseid antikoagulante (hepariin) või madala molekulmassiga hepariine (nadropariin, enoksapariin, daltepariin ja tinasapariin). Paralleelselt määratakse varfariin, millel on optimaalne toime kestus ja mis on hästi talutav.

Hepariin ei lahusta trombi, kuid see peatab trombi moodustumise protsessi, hoiab ära trombi kasvu. Hepariini väljakirjutamisel ravieesmärkidel on eelistatud intravenoosne ja pidev manustamine ning ravi kestab kuni 5 päeva. Hepariinide kasutamisel kauem kui 5-7 päeva võib tekkida trombotsütopeenia. Madala molekulmassiga hepariinid põhjustavad hemorraagilisi tüsistusi, seetõttu saab neid ambulatoorselt kasutada subassiivse PE jaoks.

PE (välismaa ja vene) ravi soovitustes võetakse arvesse patsiendi surmaohu astet ja diferentseeritud lähenemist ravile. Suurest surmaohust annab märku šokk või pikaajaline hüpotensioon, samuti verehüüvete määratlus paremas südames. Suurt surmaohtu täheldatakse tohutu trombemboolia korral. Madala surmaohu korral on patsiendil stabiilne hemodünaamika ja parema vatsakese funktsioon ei ole kahjustatud. Mõõduka riski korral täheldatakse parema vatsakese funktsiooni või müokardi nekroosi.

Kõrge riskiga PE ravi

Sel juhul mängib olulist rolli kopsuvoodi kiire taastamine, selle jaoks tehakse trombolüüs (trombi lahustumine) või emboolektoomia ja seejärel määratakse antikoagulandid. Trombolüüsi absoluutne näidustus on massiline PE, šokk ja püsiv hüpotensioon. Trombolüütilist ravi võib läbi viia ka normaalse vererõhuga, kuid raskete hingamishäirete ja kõrge pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel, kui parema vatsakese süstoolne rõhk on üle 40 mm Hg. Art.).

Kohe vastuvõtmisel määratakse ravi antikoagulantidega. Fraktsioneerimata hepariiniga ravi kestus on vähemalt 5 päeva. Trombolüüsi alustatakse samal ajal. Trombolüüs PE-s viiakse läbi fibrinolüütikumide streptokinaasi (Thromboflux, Streptase), urokinaasi (Ukidan, Urokinase Medak) või alteplaasi (Aktelize, Reveliz) kasutamisel. Mida varem seda ravi alustatakse, seda paremad on tulemused. Parim efekt saavutatakse, kui emboliseerimise hetkest pole möödas rohkem kui 48 tundi, kuigi selle protseduuri otstarbekus kestab kuni viis päeva. Trombolüütilist ainet manustatakse intravenoosselt. Kopsude suurte arterite täieliku blokeerimisega on võimalik trombolüütilist ainet süstida otse tromboosimassidesse. Nende ravimite manustamisviise on erinevaid: kiirem on efektiivsem, kuid on verejooksu oht. Trombolüüsi vastunäidustused on:

• Aju verejooks anamneesis.
• Pahaloomuline ajukasvaja.
• Isheemiline insult 3 kuud enne PE-d.
• Verejooks.
• Aordi lahkav aneurüsm.
• TBI viimase 3 kuu jooksul.

Madala riskiga kopsuemboolia

Mittemassilise trombemboolia ravi aluseks on antikoagulantravi. Valitud ravimid on madala molekulmassiga hepariinid, mida manustatakse intravenoosselt või subkutaanselt: nadropariin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoksapariin (Clexane, Enixum), daltepariin (Fragmin, Daltep) ja tinasapariin või Xa faktori inhibiitorid fondaparinuuks (Aridaparinux). Enoksapariini manustatakse kaks korda päevas ja fondapariinuksi üks kord. Fraktsioneerimata hepariin on näidustatud raske neerupuudulikkuse korral või kui on suur verejooksu oht. Hepariini kasutamise kestus on vähemalt viis päeva. Varfariini (K-vitamiini antagonist) määratakse esimesest päevast samaaegselt intravenoosse antikoagulandiga ja seejärel jätkatakse selle kasutamist pikka aega (vajadusel 3, 6 või 12 kuud).

Uuemad suukaudsed antikoagulandid, rivaroksabaan (Xarelto), apiksabaan (Eliquis), dabigatraan (Pradaxa), edoksabaan (Lixiana), on paljutõotavad madala kuni mõõduka riskiga patsientidel. Venemaal on Xarelto heaks kiidetud kopsuemboolia raviks. See toimib süstides kiiresti antikoagulandina, kuid tagab pikaajalise efektiivsuse. Kohtumise lihtsus võimaldab seda kasutada haiglas ja kodus. Kui patsient kuulub madala riskiga rühma, on võimalik ambulatoorne ravi:

• madala molekulmassiga hepariin + Pradaxa;
• madala molekulmassiga hepariin + Lixiana;
• monoteraapia - Eliquis või Xarelto.

Antikoagulantravi kestus sõltub trombemboolia põhjusest, kuid see ei tohi olla lühem kui kolm kuud. Tähtajatu ravi tähendab selle ravimirühma võtmist 6-12 kuud, mis vähendab tagasilanguse riski 90%. Teise trombemboolia juhtumiga patsientidel on soovitatav eluaegne ravi. Kui pikaajaliseks profülaktikaks on võimatu võtta suukaudset antikoagulanti, implanteeritakse cava-filter. Samuti on võimalik kombineerida cava-filtrit antikoagulantraviga.

Kopsuemboolia (PE) - põhjused, diagnoosimine, ravi

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Kopsuemboolia mõiste

Kopsuemboolia esinemissagedus ja suremus

Tänapäeval peetakse kopsuembooliat teatud somaatiliste haiguste, operatsioonijärgsete ja sünnitusjärgsete seisundite komplikatsiooniks. Suremus selle raske tüsistuse tõttu on väga kõrge ja on elanike seas kõige levinumate surmapõhjuste seas kolmas, andes esimesed kaks positsiooni kardiovaskulaarsetele ja onkoloogilistele patoloogiatele.

Praegu on kopsuemboolia juhtumid sagenenud järgmistel juhtudel:

• raske patoloogia taustal;
• keeruka kirurgilise sekkumise tulemusena;
• pärast vigastust.

Kopsuemboolia on äärmiselt raske kulguga, suure hulga heterogeensete sümptomitega, patsiendi kõrge surmaohuga, samuti raske õigeaegse diagnoosimisega patoloogia. Lahkamise andmed (surnukeha lahkamine) näitasid, et 50–80% sel põhjusel surnud inimestest ei diagnoositud kopsuembooliat kohe. Kuna kopsuemboolia kulgeb kiiresti, saab selgeks kiire ja õige diagnoosimise ning sellest tulenevalt piisava ravi tähtsus, mis võib päästa inimese elu. Kui kopsuembooliat ei ole diagnoositud, on piisava ravi puudumise tõttu suremus umbes 40-50% patsientidest. Õigeaegselt piisavat ravi saavate kopsuembooliaga patsientide suremus on ainult 10%.

Kopsuemboolia arengu põhjused

Kõigi kopsuemboolia variantide ja tüüpide tavaline põhjus on verehüüvete moodustumine erineva asukoha ja suurusega anumates. Sellised verehüübed lagunevad hiljem ja viiakse kopsuarteritesse, blokeerides need ja peatades verevoolu sellest saidist kaugemale..

Kõige tavalisem PE-d põhjustav haigus on jalgade süvaveenitromboos. Jalgade veenitromboos on üsna tavaline ning selle patoloogilise seisundi piisava ravi ja õige diagnoosi puudumine suurendab oluliselt PE tekkimise riski. Seega areneb PE 40-50% -l reieluu veenide tromboosiga patsientidest. Igasugune kirurgiline sekkumine võib olla keeruline ka PE arenguga.

Kopsuemboolia tekkimise riskifaktorid

Kopsuemboolia klassifikatsioon

Kopsuarterite trombemboolial on palju võimalusi kursuse, ilmingute, sümptomite raskuse jne jaoks. Seetõttu klassifitseeritakse see patoloogia erinevate tegurite põhjal:

• laeva ummistuse koht;
• blokeeritud laeva suurus;
• kopsuarterite maht, mille verevarustus on emboolia tagajärjel lakanud;
• patoloogilise seisundi kulg;
• kõige ilmekamad sümptomid.

Kopsuemboolia tänapäevane klassifikatsioon sisaldab kõiki ülaltoodud näitajaid, mis määravad selle tõsiduse, samuti vajaliku teraapia põhimõtteid ja taktikat. Esiteks võib PE kulg olla äge, krooniline ja korduv. Mõjutatud anumate mahu järgi jaguneb PE massilisteks ja mitte massiivseteks.
Kopsuemboolia klassifikatsioon sõltuvalt trombi asukohast põhineb kahjustatud arterite tasemel ja sisaldab kolme peamist tüüpi:
1. Embolism segmentaarteri tasemel.
2. Emboolia lobari ja vahearterite tasemel.
3. Emboolia peamiste kopsuarterite ja kopsutüve tasandil.

Kopsuemboolia jagunemine on laialt levinud vastavalt lokaliseerimise tasemele lihtsustatud kujul kopsuarteri väikeste või suurte harude blokeerimiseks.
Samuti eristatakse kahjustuse külgi sõltuvalt trombi lokaliseerimisest:

• õige;
• vasakule;
• mõlemal küljel.

Sõltuvalt kliiniku omadustest (sümptomid) jaguneb kopsu trombemboolia kolme tüüpi:
I. Infarkti kopsupõletik - on kopsuarteri väikeste harude trombemboolia. Avaldub õhupuuduse korral, mida raskendab püstiasend, hemoptüüs, kõrge pulss ja valu rinnus.
II. Äge cor pulmonale - on kopsuarteri suurte harude trombemboolia. Avaldub õhupuudus, madal vererõhk, kardiogeenne šokk, stenokardia valu.
III. Motiveerimata düspnoe on väikeste harude korduv PE. Avaldub õhupuuduse, kroonilise kopsu südamehaiguse sümptomite korral.

Kopsuemboolia raskusaste

PE raskusaste	Angiograafiline indeks, skoor	Perfusiooni defitsiit,%
Mina - kerge	vähem kui 16	vähem kui 29
II - keskmine	17–21	30–44
III - raske	22–26	45–59
IV - äärmiselt raske	üle 27	rohkem kui 60

Kopsuemboolia raskusaste sõltub ka normaalse verevoolu häirete arvust (hemodünaamika).
Verevooluhäirete tõsidust kajastavate indikaatoritena kasutatakse järgmist:

• parema vatsakese rõhk;
• kopsuarteri rõhk.

Kopsu trombembooliaga kopsude verevarustuse halvenemise aste
arterid

Verevoolu kahjustuse määr sõltuvalt vatsakese rõhu väärtustest südames ja kopsutüves on toodud tabelis.

Rõhk paremal vatsake, mm Hg.
Rikkumise aste verevool (hemodünaamika)	Rõhk sisse aordi, mm Hg.	Kopsu rõhk barrel, mm Hg.	Süstoolne	Diastoolne lõpp
Rikkumisi pole, või alaealine	Üle 100	Alla 25	Alla 40	Vähem kui 10
Mõõdukad rikkumised	üle 100	25-34	40–59	10-14
Äärmiselt väljendunud	Vähem kui 100	Üle 34	Üle 60	Rohkem kui 15

Erinevate kopsuemboolia tüüpide sümptomid

Pulmonaalse trombemboolia õigeaegseks diagnoosimiseks on vaja selgelt mõista haiguse sümptomeid, samuti olla ettevaatlik selle patoloogia arengu suhtes. Kopsuemboolia kliiniline pilt on väga mitmekesine, kuna selle määravad haiguse tõsidus, kopsude pöördumatute muutuste arengu kiirus, samuti selle haiguse ilmnemise tunnused, mis viisid selle tüsistuse tekkimiseni.

Kõigi kopsuemboolia variantide ühised märgid (kohustuslik):

• ootamatult tekkiv õhupuudus teadmata põhjusel;
• südamelöökide arvu suurenemine rohkem kui 100 minutis;
• naha kahvatus halli varjundiga;
• valu lokaliseeritud rindkere erinevates osades;
• soole motoorika rikkumine;
• kõhukelme ärritus (pingutatud kõhusein, valu kõhu tundmisel);
• kaela ja päikesepõimiku veenide terav vere täitumine punnis, aordi pulseerimine;
• südame mühin;
• tugevalt madal vererõhk.

Neid märke leidub alati kopsuemboolia korral, kuid ükski neist pole spetsiifiline.

Võib tekkida järgmised sümptomid (valikuline):

• hemoptüüs;
• palavik;
• valu rinnus;
• vedelik rinnaõõnes;
• minestamine;
• oksendamine;
• kooma;
• krambihoog.

Kopsuemboolia sümptomite omadused

Vaatleme nende sümptomite (kohustuslikud ja valikulised) tunnuseid üksikasjalikumalt. Hingeldus areneb äkki, ilma esialgsete märkideta ja murettekitava sümptomi ilmnemiseks pole selgeid põhjuseid. Hingeldus tekib inspiratsiooni korral, kõlab vaikselt, kohiseva varjundiga ja on pidevalt olemas. Lisaks hingeldusele kaasneb kopsuembooliaga pidevalt südame löögisageduse tõus alates 100 löögist minutis ja üle selle. Vererõhk langeb järsult ja vähenemise aste on pöördvõrdeline haiguse raskusega. See tähendab, et mida madalam on arteriaalne rõhk, seda massilisemad on kopsuembooliast tingitud patoloogilised muutused.

Valuaistinguid iseloomustab märkimisväärne polümorfism ja need sõltuvad trombemboolia raskusastmest, mõjutatud anumate mahust ja keha üldiste patoloogiliste häirete määrast. Näiteks põhjustab kopsuarteri pagasiruumi blokeerimine PE korral rinnaku taga valu tekkimist, mis on oma olemuselt äge ja rebenev. Selline valusündroomi ilming määratakse ummistunud anuma seina närvide kokkusurumisega. Teine valu variant kopsuemboolias on sarnane stenokardiaga, kui südame piirkonnas tekib kompressioonne hajutatud valu, mis võib kiirata käsivarre, abaluu jne PE komplikatsiooni tekkimisega kopsuinfarkti kujul lokaliseerub valu kogu rinnus ja suureneb liikumisel (aevastamine, köha, sügav hingamine). Harvem lokaliseerub trombembooliline valu paremal ribide all, maksas.

Trombembooliaga arenev vereringe puudulikkus võib provotseerida nii piinava luksumise, soolepareeside, kõhu eesmise seina pinge kui ka süsteemse vereringe suurte pindmiste veenide (kaela, jalgade jne) väljapaiskumise. Nahk omandab kahvatu värvi ja võib tekkida hall või tuhk, sinised huuled liituvad harvemini (peamiselt massiivse kopsuemboolia korral).

Mõnel juhul saate kuulata süstoolis südame müristamist, samuti avastada galopeerivat arütmiat. Kopsuinfarkti kujunemisega võib PE kui tüsistus tekkida hemoptüüs umbes 1/3 - 1/2 patsiendil koos tugeva valu rinnus ja kõrge palavikuga. Temperatuur kestab mitu päeva kuni poolteist nädalat.

Kopsuarteri tõsise trombembooliaga (massiline) kaasnevad tserebraalsed vereringehäired, millel on keskse päritoluga sümptomid - minestamine, pearinglus, krambid, luksumine või kooma.

Mõnel juhul lisatakse kopsuembooliast põhjustatud häiretele ägeda neerupuudulikkuse sümptomid.

Ülalkirjeldatud sümptomid ei ole spetsiifilised kopsuemboolia korral, seetõttu on õige diagnoosi saamiseks vaja koguda kogu haiguslugu, pöörates erilist tähelepanu vaskulaarse tromboosini viivate patoloogiate olemasolule. Kuid kopsuembooliaga kaasnevad tingimata õhupuuduse tekkimine, südame löögisageduse suurenemine (tahhükardia), suurenenud hingamine ja valu rinnus. Kui need neli sümptomit puuduvad, pole inimesel kopsuembooliat. Kõiki muid sümptomeid tuleks kaaluda koos, võttes arvesse süvaveenitromboosi või varasemat südameatakki, mis peaks andma arstile ja patsiendi lähisugulastele erksuse seoses kopsuemboolia tekkimise kõrge riskiga..

Kopsuemboolia tüsistused

Kopsuemboolia peamised komplikatsioonid on järgmised:

• kopsuinfarkt;
• paradoksaalne emboolia suurtest ringjoontest;
• krooniline rõhu tõus kopsude anumates.

Tuleb meeles pidada, et õigeaegne ja piisav ravi minimeerib komplikatsioonide riski..

Kopsuemboolia põhjustab tõsiseid patoloogilisi muutusi, mis põhjustavad puudeid ja tõsiseid häireid elundite ja süsteemide töös.

Peamised kopsuemboolia tagajärjel tekkivad patoloogiad:

• kopsuinfarkt;
• pleuriit;
• kopsupõletik;
• kopsu abstsess;
• empüema;
• pneumotooraks;
• äge neerupuudulikkus.

Suurte kopsuveresoonte (segmentide ja lobarite) blokeerimine PE arengu tagajärjel põhjustab sageli kopsuinfarkti. Keskmiselt areneb kopsuinfarkt 2-3 päeva jooksul alates hetkest, kui anum on trombi poolt blokeeritud.

Kopsuinfarkt raskendab PE-d, kui kombineeritakse mitu tegurit:

• anuma blokeerimine trombi abil;
• kopsu piirkonna verevarustuse vähenemine bronhide puu sisalduse vähenemise tõttu;
• õhuvoolu normaalse läbipääsu rikkumine läbi bronhide;
• kardiovaskulaarsete patoloogiate olemasolu (südamepuudulikkus, mitraalne stenoos);
• kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) esinemine.

Selle kopsu trombemboolia tüsistuse tüüpilised sümptomid on järgmised:

• terav valu rinnus;
• hemoptüüs;
• düspnoe;
• südame löögisageduse tõus;
• krõmpsuv heli hingamisel (krepitus);
• kopsu kahjustatud piirkonna kohal märjad märjad;
• palavik.

Valu ja krepitus tekivad kopsudest pärineva vedeliku higistamise tagajärjel ning need nähtused muutuvad liikumiste tegemisel (köhimine, sügav sissehingamine või väljahingamine) tugevamaks. Vedelik lahustub järk-järgult, samal ajal kui valu ja krepitus vähenevad. Kuid võib kujuneda teistsugune olukord: vedeliku pikaajaline esinemine rinnaõõnes viib diafragma põletikuni ja seejärel liitub äge valu kõhupiirkonnas.

Pleuriit (pleura põletik) on kopsuinfarkti komplikatsioon, mis on põhjustatud patoloogilise vedeliku higistamisest elundi kahjustatud piirkonnast. Higistatud vedeliku kogus on tavaliselt väike, kuid piisav pleura kaasamiseks põletikulisse protsessi.

Infarktipiirkonnas asuvas kopsus laguneb kahjustatud kude koos abstsessi (abstsessi) moodustumisega, mis areneb suureks õõnsuseks (õõnsuseks) või pleura empüeemiks. Selline abstsess võib avaneda ja selle sisu, mis koosneb kudede lagunemise saadustest, siseneb pleuraõõnde või bronhi valendikku, mille kaudu see eemaldatakse väljapoole. Kui kopsuembooliale eelnes krooniline bronhide või kopsude infektsioon, on südameatakkist põhjustatud kahjustuste pindala suurem.

Pneumotooraks, pleura empüem või abstsess on harva pärast PE põhjustatud kopsuinfarkti.

Kopsuemboolia patogenees

Kogu protsessi, mis toimub siis, kui anum on trombi poolt blokeeritud, nimetatakse nende arengusuunda, samuti võimalikke tulemusi, sealhulgas tüsistusi, patogeneesiks. Vaatleme üksikasjalikumalt kopsuemboolia patogeneesi.

Kopsude anumate blokeerimine põhjustab mitmesuguste hingamishäirete ja vereringe patoloogiate arengut. Verevarustuse katkestamine kopsu piirkonnas toimub anuma blokeerimise tõttu. Trombi ummistumise tagajärjel ei pääse veri sellest anumaosast kaugemale. Seetõttu moodustavad kõik verevarustuseta jäänud kopsud nn surnud ruumi. Kogu kopsu "surnud ruumi" ala variseb kokku ja vastavate bronhide valendik on oluliselt kitsenenud. Sunnitud düsfunktsiooni koos hingamisorganite normaalse toitumise rikkumisega süvendab spetsiaalse aine - pindaktiivse aine sünteesi vähenemine, mis hoiab kopsu alveoolid mitte-varisevas olekus. Ventilatsiooni, toitumise ja vähese koguse pindaktiivse aine rikkumine - kõik need tegurid on võtmetähtsusega kopsu atelektaasi tekkes, mille saab täielikult moodustada 1-2 päeva jooksul pärast kopsuembooliat.

Kopsuarteri blokeerimine vähendab oluliselt ka normaalsete, aktiivselt töötavate anumate pindala. Pealegi ummistavad väikesed verehüübed väikesi anumaid ja kopsuarteri suured - suured oksad. See nähtus viib nii töörõhu suurenemiseni väikeses ringis kui ka südamepuudulikkuse tekkeni cor pulmonale tüüpi.

Sageli lisatakse vaskulaarse oklusiooni otsestele tagajärgedele refleksi ja neurohumoraalse regulatsiooni mehhanismide mõju. Kogu tegurite kompleks viib tõsiste kardiovaskulaarsete häirete tekkimiseni, mis ei vasta mõjutatud anumate mahule. Need eneseregulatsiooni reflekssed ja humoraalsed mehhanismid hõlmavad esiteks teravat vasokonstriktsiooni bioloogiliselt aktiivsete ainete (serotoniin, tromboksaan, histamiin) toimel..

Trombi moodustumine jalgade veenides areneb kolme peamise teguri olemasolu põhjal, mis on ühendatud kompleksiks, mida nimetatakse "Virchowi triaadiks".

Virchowi triaad sisaldab:

• anuma kahjustatud siseseina osa;
• verevoolu kiiruse vähenemine veenides;
• suurenenud vere hüübimissündroom.

Need komponendid põhjustavad verehüüvete liigset moodustumist, mis võib põhjustada kopsuembooliat. Suurimat ohtu kujutavad verehüübed, mis on halvasti anuma seina külge kinnitatud, see tähendab ujuvad.

Piisavalt "värskeid" kopsuanumates olevaid trombe saab lahustada ja vähese vaevaga. Selline trombi lahustumine (lüüs) algab reeglina selle fikseerimise hetkest anumasse, kus viimane ummistub, ja see protsess toimub pooleteise kuni kahe nädala jooksul. Kui tromb lahustub ja normaalne verevarustus kopsupiirkonnas taastub, taastub elund. See tähendab, et täielik taastumine on võimalik hingamisorgani funktsioonide taastamisega pärast kopsuemboolia ajalugu.

Korduv kopsuemboolia - kopsuarteri väikeste harude blokeerimine.

Paraku võib kopsuemboolia elu jooksul korduda. Selliseid selle patoloogilise seisundi korduvaid episoode nimetatakse korduvaks kopsuembooliaks. 10-30% patsientidest, kes on selle patoloogia all juba kannatanud, on vastuvõtlikud PE ägenemistele. Tavaliselt võib ühel inimesel olla erinev PE episoodide arv, vahemikus 2 kuni 20. Suur osa PE episoode on tavaliselt esindatud kopsuarteri väikeste harude blokeerimisega. Seega on kopsuemboolia korduv vorm morfoloogiliselt kopsuarteri väikeste harude blokeerimine. Sellised mitmed väikeste veresoonte blokeerimise episoodid põhjustavad tavaliselt kopsuarteri suurte harude emboliseerumist, mis moodustab massiivse PE.

Korduva PE arengut soodustavad südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi krooniliste haiguste esinemine, samuti onkoloogilised patoloogiad ja kirurgilised sekkumised kõhuorganitesse. Korduval kopsuemboolial pole tavaliselt selgeid kliinilisi tunnuseid, mis põhjustab selle kulgu. Seetõttu diagnoositakse seda seisundit harva õigesti, kuna enamikul juhtudel ekspresseeritakse märke ekslikult teiste haiguste sümptomiteks. Seega on korduvat kopsuembooliat raske diagnoosida..

Kõige sagedamini on korduv kopsuemboolia varjatud paljude teiste haigustega. Tavaliselt väljendub see patoloogia järgmistes tingimustes:

• teadmata põhjusel tekkiv korduv kopsupõletik;
• pleuriit, mis kestab mitu päeva;
• minestamine;
• südame-veresoonkonna kollaps;
• astmahooge;
• südame löögisageduse tõus;
• vaevaline hingamine;
• palavik, mida antibakteriaalsed ravimid ei eemalda;
• südamepuudulikkus kroonilise südame- või kopsuhaiguse puudumisel.

Korduv kopsuemboolia põhjustab järgmisi tüsistusi:

• pneumoskleroos (kopsukoe asendamine sidekoega);
• kopsude emfüseem;
• suurenenud rõhk kopsu vereringes (pulmonaalne hüpertensioon);
• südamepuudulikkus.

Korduv kopsuemboolia on ohtlik, kuna järgmine episood võib mööduda äkksurmaga.

Kopsuemboolia diagnostika

Kopsuemboolia diagnoosimine on üsna keeruline. Selle konkreetse haiguse kahtlustamiseks tuleks meeles pidada selle arengu võimalust. Seetõttu peaksite alati pöörama tähelepanu riskifaktoritele, mis soodustavad PE arengut. Patsiendi üksikasjalik küsitlemine on hädavajalik, kuna südameatakkide, operatsioonide või tromboosi olemasolu näitamine aitab õigesti kindlaks teha PE põhjuse ja piirkonna, kust tromb toodi, mis blokeeris kopsu.
Kõik muud PE-de tuvastamiseks või välistamiseks tehtud uuringud on jagatud kahte kategooriasse:

• kohustuslikud, mis on ette nähtud kõigile PE-i eeldatava diagnoosiga patsientidele selle kinnitamiseks (EKG, röntgen, ehhokardiograafia, kopsu stsintigraafia, jalaveenide ultraheli);
• täiendavad, mis viiakse läbi vajadusel (angiopulmonograafia, ileokavgioon, rõhk vatsakestes, kodades ja kopsuarteris).

Mõelge kopsuemboolia tuvastamise erinevate diagnostiliste meetodite väärtusele ja infosisule.

Laboratoorsete näitajate hulgas koos PE-ga muutuvad järgmise väärtused:

• bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine;
• leukotsüütide koguarvu suurenemine (leukotsütoos);
• erütrotsüütide settimise määra (ESR) suurenemine;
• fibrinogeeni laguproduktide kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas (peamiselt D-dimeerid).

Trombemboolia diagnoosimisel on vaja arvestada erinevate röntgenisündroomide arenguga, peegeldades teatud taseme veresoonte kahjustusi. Mõnede radioloogiliste märkide sagedus, sõltuvalt PE kopsu-vaskulaarse obstruktsiooni erinevatest tasemetest, on toodud tabelis.

Röntgenisündroomid	Verehüübe asukoht
	Pagasiruumi peamised harud arterid	Lobaar, segmentaalsed oksad kopsuarteri
Westermarki sümptom,%	5.2	1.9
Kõrge kuppel diafragma,%	16.7	14.5
Kopsu süda,%	15.6	1.9
Laienenud kopsude juured,%	16.6	3.8
Vedelik rinnaõõnes,%	8.1	14.6
Atelektaasikolded,%	3.1	7.6

Seega on röntgenkiirte muutused üsna haruldased ega ole rangelt spetsiifilised, see tähendab PE-le iseloomulikud. Seetõttu ei võimalda röntgenograafia PE diagnoosimisel õiget diagnoosi, kuid see võib aidata eristada haigust muudest samade sümptomitega patoloogiatest (näiteks lobarne kopsupõletik, pneumotooraks, pleuriit, perikardiit, aordi aneurüsm).

Informatiivne meetod kopsuemboolia diagnoosimiseks on elektrokardiogramm ja selle muudatused kajastavad haiguse tõsidust. Spetsiifilise EKG mustri ja haiguse anamneesi kombinatsioon võimaldab PE-d diagnoosida suure täpsusega.

Ehhokardiograafia aitab kindlaks teha täpse asukoha südames, PE põhjustanud trombi kuju, suuruse ja mahu..

Perfusiooni kopsu stsintigraafia meetod paljastab suure hulga diagnostilisi kriteeriume, seetõttu saab seda uuringut kasutada skriiningtestina PE tuvastamiseks. Stsintigraafia võimaldab teil saada "pildi" kopsude anumatest, millel on selgelt piiritletud vereringehäirete piirkonnad, kuid arteri blokeerimise täpset asukohta ei saa kindlaks teha. Kahjuks on stsintigraafial suhteliselt kõrge diagnostiline väärtus ainult kopsuarteri suurte harude blokeerimisest põhjustatud PE kinnitamiseks. Stsintigraafia ei tuvasta kopsuarteri väikeste harude blokeerimisega seotud PE-d.

PE diagnoosimiseks suurema täpsusega on vaja võrrelda mitme uurimismeetodi andmeid, näiteks stsintigraafia ja röntgenpildi tulemusi, samuti arvestada anamneesiandmetega, mis näitavad tromboosihaiguste esinemist või puudumist..

Kõige usaldusväärsem, spetsiifilisem ja tundlikum meetod kopsuemboolia diagnoosimiseks on angiograafia. Visuaalselt ilmub angiogrammil tühi anum, mis väljendub arteri kulgemise järsu purunemisena.

Kiire abi kopsuemboolia korral

Kopsuemboolia avastamisel tuleks osutada kiiret abi, mis seisneb elustamismeetmete läbiviimises.

Kiireloomuliste abimeetmete kompleks sisaldab järgmisi tegevusi:

• voodipuhkus;
• kateetri sisestamine tsentraalsesse veeni, mille kaudu manustatakse ravimeid ja mõõdetakse veenirõhku;
• hepariini sisseviimine kuni 10 000 RÜ intravenoosselt;
• hapnikumask või hapniku sisseviimine nina kateetri kaudu;
• vajadusel pidev dopamiini, reopolüglütsiini ja antibiootikumide süstimine veeni.

Reanimatsioonimeetmed on suunatud kopsude verevarustuse taastamisele, sepsise tekke ja kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni tekke vältimisele..

Kopsuemboolia ravi

PE trombolüütiline ravi
Pärast kopsuembooliaga patsiendile esmaabi andmist on vaja jätkata ravi, mille eesmärk on trombi täielik resorptsioon ja tagasilanguse vältimine. Sel eesmärgil kasutatakse kirurgilist ravi või trombolüütilist ravi, mis põhineb järgmiste ravimite kasutamisel:

• hepariin;
• Fraksipariin;
• streptokinaas;
• urokinaas;
• koe plasminogeeni aktivaator.

Kõik ülaltoodud ravimid on võimelised lahustama verehüübeid ja takistama uute moodustumist. Sellisel juhul manustatakse hepariini intravenoosselt 7-10 päeva, jälgides vere hüübimisparameetreid (APTT). Aktiveeritud osalise tromboplastiini aeg (APTT) peaks hepariini süstides kõikuma 37–70 sekundi jooksul. Enne hepariini tühistamist (3-7 päeva) hakkavad nad tablettide kaupa võtma varfariini (kardiomagnüül, trombostop, tromboos jne), jälgides vere hüübimisparameetreid, näiteks protrombiiniaega (PT) või rahvusvahelist normaliseeritud suhet (INR). Varfariini võtmist jätkatakse ühe aasta jooksul pärast PE episoodi, veendudes, et INR on 2-3 ja PT on 40-70%.

Streptokinaasi ja urokinaasi süstitakse intravenoosselt kogu päeva jooksul, keskmiselt üks kord kuus. Koeplasminogeeni aktivaatorit manustatakse ka intravenoosselt, ühe annusena manustatakse mitu tundi.

Trombolüütilist ravi ei tohi läbi viia pärast operatsiooni, samuti verejooksuga potentsiaalselt ohtlike haiguste korral (näiteks peptiline haavand). Üldiselt tuleb meeles pidada, et trombolüütilised ravimid suurendavad verejooksu riski..

Kopsuemboolia kirurgiline ravi
PE kirurgiline ravi viiakse läbi siis, kui kahjustatud on üle poole kopsudest. Ravi on järgmine: spetsiaalse tehnika abil eemaldatakse anumast tromb, et eemaldada takistus verevoolu teel. Komplitseeritud operatsioon on näidustatud ainult siis, kui kopsuarteri suured oksad või pagasiruum on blokeeritud, kuna verevoolu on vaja taastada peaaegu kogu kopsupiirkonnas.

Kopsuemboolia ennetamine

Kuna PE-l on kalduvus korduvale kulgemisele, on väga oluline rakendada spetsiaalseid ennetusmeetmeid, mis aitavad ära hoida tohutu ja raske patoloogia kordumist..

PE ennetamine toimub inimestel, kellel on suur risk patoloogia tekkeks.

PE-i ennetamine on soovitatav läbi viia järgmistes kategooriates:

• üle 40 aasta vana;
• kannatas südameataki või insuldi;
• ülekaaluline;
• operatsioonid kõhuõõne, väikese vaagna, jalgade ja rindkere organites;
• jalgade süvaveenitromboosi või PE minevik.

Ennetavad meetmed hõlmavad järgmisi vajalikke toiminguid:

• Jalaveenide ultraheli;
• jalgade tihe sidumine;
• sääre veenide kokkusurumine spetsiaalsete mansettidega;
• regulaarne hepariini süstimine naha alla, fraksipariin või reopolüglütsiin veeni;
• jalgade suurte veenide ligeerimine;
• spetsiaalsete mitmesuguse modifikatsiooniga cava-filtrite implanteerimine (näiteks Mobin-Uddin, Greenfield, "Guntheri tulp", "liivakell" jne).

Kavafiltrit on keeruline paigaldada, kuid õige sisestamine takistab usaldusväärselt PE arengut. Valesti sisestatud cava-filter suurendab verehüüvete ja hilisema PE arengu riski. Seetõttu peaks cava-filtri paigaldamise operatsiooni läbi viima ainult kvalifitseeritud spetsialist hästivarustatud meditsiiniasutuses..

Seega on kopsuemboolia väga tõsine patoloogiline seisund, mis võib põhjustada surma või puude. Haiguse tõsiduse tõttu on tõsise seisundi korral vaja pöörduda vähima PE-kahtluse korral arsti poole või kutsuda kiirabi. Kui PE episood on üle kantud või on riskitegureid, tuleks selle patoloogia suhtes tähelepanelik olla maksimaalselt. Pidage alati meeles, et haigusi on kergem vältida kui ravida, nii et ärge unustage ennetusmeetmeid.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.